Cøliakiens mange ansikter

Visste du at infertilitet, melkesukkerintoleranse, tannproblemer og benskjørhet kan være tegn på cøliaki? I antall personer er cøliaki blant de mest underdiagnostiserte sykdommer i Norge.

Cøliaki er forårsaket av at bestanddeler i hvete, rug, bygg og spelt gir en immunreaksjon i tarmen som fører til varierende grad av ødeleggelse av tarmceller. Dette kan føre til en kraftig reduksjon i tarmens evne til å ta opp næringsstoffer.  Det oppstår også ofte ubehag i mage- og tarmregionen som følge av immunreaksjonene og at maten ikke blir tatt opp ordentlig fra tarmen.

Omtrent en av 100 i Norge har cøliaki (I følge Norsk Cøliakiforening), men mange av disse vet ikke at de har sykdommen.  En undersøkelse fra 1999 viste at en av 340 friske blodgivere hadde sykdommen (1). I 2006 fikk én av 440 grunnstønad på grunn av cøliaki i Norge.  Med andre ord kan så mange som omtrent tre av fire nordmenn med cøliaki ikke være klar over at de har sykdommen.

Vi vet også at det ofte kan ta lang tid før pasienter med en rekke ulike plager får en cøliakidiagnose, hvorpå gjennomføring av en glutenfri diett fører til en betydelig bedring i flere eller alle plagene. Det er flere konklusjoner som kan trekkes basert på dette:

– Flere med cøliaki har lite tydelige symptomer (men helsen kan likevel bli negativt påvirket)
– Flere med cøliaki har ikke funnet ut hva som forårsaker deres helseproblemer, til tross for at årsaken kan finnes med en enkel blodprøve

– Det er generelt for liten kunnskap blant leger om hva som er indikasjoner på at en cøliakitest bør tas

Når bør cøliaki mistenkes? 
Cøliaki har mange ”ansikter”. Relativt mange vil ikke ha plager fra mage-tarm selv om de har cøliaki, til tross for at dette regnes som et klassisk symptom. I en undersøkelse på voksne personer med nyoppdaget cøliaki hadde 34 % ingen symptomer fra mage-tarm (2).

Andre vil ha anemi som eneste symptom, eller føle at de har lite energi. Videre kan cøliaki mistenkes ved benskjørhet, infertlititet, melkesukker(laktose)intoleranse, muskelsmerter og kramper, vekttap, redusert vekst (barn), symptomer fra munnhulen (for eksempel tap av emalje, munnsår og lichen planus), migrene, psykoser, depresjon, karpaltunnelsyndrom, redusert nervefunksjon og marginale eller uttalte mangler på vitaminer og mineraler.

Det er også slik at cøliaki er vanligere hvis man har ulike andre sykdommer(3) , noe som gjør at man bør være ekstra oppmerksom på cøliaki ved disse sykdommene. Under er en liste over hvor vanlig cøliaki er ved ulike sykdommer (hentet fra referanse 3).

En negativ cøliakitest betyr ikke at det er utelukket at du reagerer på hvete eller gluten
Akkurat som med andre matvarer kan du være intolerant eller allergisk mot hvete eller gluten uten at det foreligger cøliaki.

Diagnose
De aller fleste med cøliaki har påvisbare antistoffer mot eget vev. En vanlig blodprøve kan brukes for å avdekke om du har slike antistoffer. Den viktigste prøven er IgA-antistoffer mot vevstransglutaminase (IgA-antitransglutaminase). Mangel på IgA-antistoffer er relativt vanlig blant personer med cøliaki. Derfor bør det alltid sjekkes om det foreligger IgA-mangel ved negativ IgA-transglutaminasetest. Ved IgA-mangel kan analyse av IgG-antistoffer mot transglutaminase være nyttig.

Etter positiv transglutaminaseblodprøve vil i det i de aller fleste tilfeller gjøres en tarmbiopsi før diagnosen settes.

Hvis det startes opp med glutenfri kost før cøliakitester gjøres kan dette føre til at testene feilaktig indikerer at du ikke lider av cøliaki, da antistoffene vil reduseres over tid på en glutenfri diett.

Noen kan ha positiv IgA-transglutaminase-test men ha normale tynntarmsbiopsier. I noen tilfeller er disse personene på vei til å utvikle cøliaki, men det foreligger lite data som kan si noe sikkert om hvilken risiko det er snakk om.

De fleste med cøliaki har forhøyede nivåer av IgA-antistoffer mot gluten/gliadin, men nivåer like over normalgrensen er uegnet til å si noe om du lider av cøliaki.

Behandlingen er en livslang glutenfri diett. Det er for de aller fleste små mengder gluten som skal til for at det oppstår immunreaksjoner og skader på tarmen. En samlet vurdering av undersøkelser på hvor mye gluten som kan inntas uten negative konsekvenser tyder på at inntaket bør ligge under 50 mg per dag (4). 50 mg gluten tilsvarer det som finnes i en liten krutong laget av hvete. Det betyr at det må sjekkes så godt det lar seg gjøre om det finnes gluten i all mat som man ikke har laget selv og som ikke består av rene matvarer. Det kan også være grunn til ikke å innta store mengder glutenfri hvetestivelse da det fortsatt finnes noe gluten igjen i slik stivelse. Detaljer om hvordan du bør gå fram i praksis kan du få vite mer om hos Norsk Cøliakiforening eller ved veiledning hos ernæringsfysiolog.

Noen få kan tilsynelatende vokse av seg cøliakien. I en undersøkelse ble barn som hadde vært på en glutenfri diett i noen år, og som ikke reagerte med symptomer da de begynte å spise et glutenholdig kosthold, anbefalt å fortsette med et glutenholdig kosthold (5). De aller fleste av disse fortsatte med et glutenholdig kosthold i mange år framover uten å få symptomer. Ved nærmere undersøkelse viste det seg imidlertid at ingen var dokumentert upåvirket av å spise gluten. Av de 61 som var på glutenholdig diett i alderen 18-65 år ble det følgende observert:
– 48 stykker hadde atrofi i tarm (reduserte tarmtotter)
– 70 % var benskjøre
– Av de 13 som ikke hadde atrofi hadde alle tegn på betennelse i tarmen, sju-åtte hadde jernmangel og/eller anemi og en hadde lav benmineraltetthet

Oppsummert betyr dette at det kan finnes noen som kan tåle en del gluten uten klare negative effekter, men at det er vanskelig å identifisere hvem dette er, og at mangel på symptomer på ingen måte er noen garanti for at negative effekter ikke oppstår. Skal du forsøke en glutenholdig diett noen år etter at du har fått diagnosen er det derfor viktig med stadige kontroller både når det gjelder tarmhelse og andre forhold.

Årsak: ikke bare gener og gluten 
For å utvikle cøliaki kreves både en glutenholdig diett og noen spesielle gener kalt HLA-DQ2 og HLA-DQ8 (selv om noen få med cøliaki (under 1 %) ikke har disse genene). Disse genene er til stede hos ca 1/3 av Norges befolkning, noe som betyr at andre faktorer enn bare gluten og disse genene spiller en rolle for at sykdommen skal utvikles. Andre mulige medvirkende årsaker er infeksjoner/tarmflora i ubalanse (6,7).

Mer informasjon:
http://www.ncf.no
http://www.celiac.com/

Referanser 
1. N Hovdenak mfl., «High prevalence of asymptomatic coeliac disease in Norway: a study of blood donors», European Journal of Gastroenterology & Hepatology 11, nr. 2 (februar 1999): 185-187.
2. T Tajuddin mfl., «Clinical presentation of adult coeliac disease», Irish Medical Journal 104, nr. 1 (januar 2011): 20-22.
3. Alessio Fasano mfl., «Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study», Archives of Internal Medicine 163, nr. 3 (februar 10, 2003): 286-292.
4. Carlo Catassi mfl., «A prospective, double-blind, placebo-controlled trial to establish a safe gluten threshold for patients with celiac disease», The American Journal of Clinical Nutrition 85, nr. 1 (januar 2007): 160-166.
5. Tamara Matysiak-Budnik mfl., «Long-term follow-up of 61 coeliac patients diagnosed in childhood: evolution toward latency is possible on a normal diet», Gut 56, nr. 10 (oktober 2007): 1379-1386.
6. Ludvig M Sollid og Gary M Gray, «A role for bacteria in celiac disease?», The American Journal of Gastroenterology 99, nr. 5 (mai 2004): 905-906.
7. Behnam Sabayan, Farzaneh Foroughinia, og Mohammad-Hadi Imanieh, «Can Campylobacter jejuni play a role in development of celiac disease? A hypothesis», World Journal of Gastroenterology: WJG 13, nr. 35 (september 21, 2007): 4784-4785.