Author#Inge Lindseth Arkiv - Side 3 av 4 - Balderklinikken

Tag Archive for: Author#Inge Lindseth

Urinsyregikt – hva skal du spise?

14. januar 2016/i Diverse/av Inge Lindseth

Urinsyregikt er en tilstand som er forårsaket av utfelling av såkalte urinsyrekrystaller i ulike vev i kroppen, særlig i leddene. Urinsyrekrystaller i vevene kan forårsake smerte, hevelse og varme i leddene. Dette skjer gjerne i form av anfall som kommer og går. Etter hvert går tilstanden ofte over i en mer kronisk tilstand, med vedvarende smerter og leddplager.

Tilstanden er klart mer vanlig blant menn enn kvinner, og risikoen for å utvikle urinsyregikt øker med alderen. De som lider av fedme (BMI over 30) har over dobbelt så høy risiko som de som er normalvektige.(1)

Hvorfor utvikles urinsyregiktplager?
Selv om det er sammenheng mellom hvor mye urinsyre et individ har i blodet og risikoen for urinsyregikt, er det relativt få pasienter med høye nivåer som merker urinsyregiktplager. Det kreves dermed tilleggsfaktorer for å kunne forklare hvorfor sykdomstilstanden utvikles. Det er imidlertid liten kunnskap om hvilke faktorer det er snakk om.

Når det gjelder de akutte anfallene er sammenhengen med urinsyrenivået i blodet kanskje noe overraskende: I motsetning til det som ofte hevdes er ikke en akutt økning i urinsyrenivået noe som gir anfall. Det kan til og med være slik at et fall i urinsyrenivået kan være med på å forårsake anfallet. (2) Mekanismen for hvorfor dette skjer vet man lite om. (3)

Hvorfor øker urinsyrenivået hos noen?
Urinsyre dannes når deler av DNA og andre stoffer som inneholder såkalte puriner brytes ned. Urinsyre kan således ses på som et restprodukt. Samtidig er ingen tvil om at urinsyre har minst én annen viktig egenskap. Dette gjelder dets funksjon som antioksidant. I blodet står urinsyre for omtrent halvparten av den totale antioksidantkapasiteten.(4) Urinsyrenivået er i gjennomsnitt høyere blant annet hos de som har mye midjefett, har type 2-diabetes, nyresykdom og hjerte- og karsykdom enn hos friske.

Det er dermed mulig at økte nivåer av urinsyre er en følgeeffekt av sykdommen, eller – på den annen side – at urinsyrenivået øker fordi at kroppen bruker urinsyren til å beskytte en syk kropp. En mulig beskyttende funksjon er antioksidanteffekten, da disse sykdommene er forbundet med økt oksidativt stress. (5)

Matvarer øker urinsyrenivået
Flere bestanddeler i mat kan øke urinsyrenivået i blodet, i det minste akutt. Fruktoserike matvarer har vist seg å øke urinsyrenivået i blodet. Dette skjer fordi at fruktose påvirker nedbrytningen av AMP. Adenosindelen av AMP er en type puriner.

Mat som er rikt på puriner kan også gi økning i urinsyrenivået i blodet. (6)

Hvor godt fungerer urinsyresenkende behandling?
Vi vet at medisiner som reduserer urinsyrenivået i blodet gir reduserte urinsyregiktplager (blant annet medsinen allupurinol). For noen er imidlertid ikke slik behandling tilstrekkelig, og medisinene som brukes kan i noen tilfeller gi alvorlige bivirkninger. Tiltak som ikke innebærer medisiner kan dermed være viktige å vurdere.

Kosthold
Det er langt i fra så enkelt som at det å redusere alle matvarer som er purinrike (eller som indirekte øker urinsyrenivået) vil være det mest hensiktsmessige. En av grunnene til det er at det ikke synes å være noen klar sammenheng med visse purinrike matvarer/urinsyreøkende matvarer og urinsyregikt. Det gjelder blant annet vegetabilske matvarer (som belgfrukter) og fruktose.(7) Et høyt inntak av kjøtt og andre animalske matvarer har på den annen side vist seg å ha klar sammenheng både med urinsyregiktanfall og høyere nivå av urinsyre i blodet over tid.(8)

En stor utfordring i tolkningen av disse sammenhengene er imidlertid at ingen såkalte randomiserte intervensjonsstudier har blitt gjennomført. Det gjør at det er mer usikkerhet rundt årsakssammenhengene. Dessuten kan ikke bestemte matvarer og kostholdskomponenter ses på isolert sett. Visse matvarer kan bidra til bedre helse, lavere vekt – og dermed eventuelt lavere urinsyrenivåer på sikt, selv om de skulle inneholde mer puriner enn andre matvarer. I teorien er det også mulig at flere av de purinrike matvarene inneholder ikke-purinkomponenter som har med årsaken til deres urinsyregiktfremmende effekter.

Inntil det foreligger mer kunnskap synes råd om å unngå eller redusere kraftig på absolutt alt som er purinrikt ikke å være godt nok begrunnet. Råd som har til hensikt å senke urinsyrenivået i blodet bør være mer moderate eller utelukkes dersom matvaren ikke er forbundet med urinsyregikt på noen annen måte enn et høyt innhold av puriner.

Kan purininntaket forklare podagraanfall?
Siden det som nevnt er slik at et fall i urinsyre i blodet er forbundet med urinsyregiktanfall, og at et høyt inntak av purinholdig mat øker risikoen for urinsyregikt, er det viktig å skille mellom de akutte og de langsiktige effektene av mat. At inntak av store måltider med kjøtt eller sjømat (og alkohol) ser ut til å føre til urinsyregiktanfall synes dermed å ha med andre faktorer enn urinsyreinntaket å gjøre. Mulige kandidater er en økning i fettsyrenivået i blodet, noe både alkohol og fett i maten kan føre til i timene etter inntak. (9)

Hva bør du spise?
Siden vektreduksjon har potensial til å redusere urinsyrenivået, og et kosthold med redusert innhold av raffinerte karbohydrater (og dermed ofte mer fett) er mer effektivt for vektreduksjon enn mer karbohydratrike kosthold, kan dette synes å komme i konflikt med de potensielt negative effektene av fettrik mat på urinsyreanfallsrisiko. Det sistnevnte, sammen med andre forhold som har med urinsyregikt å gjøre, gjør at følgende dynamiske plan kan følges:

Vær svært forsiktig med store, fettrike måltider i starten av livsstilsomleggingen
Spis minst fire måltider per dag. På den måten reduseres økningen i fettsyrenivået i blodet etter måltidene.
Ha et lavt inntak av kjøtt, sjømat og alkohol inntil urinsyrenivået i blodet er klart redusert eller det er andre tegn som tyder på at risikoen for urinsyregiktanfall er redusert. Se liste under over mat som inneholder mye puriner (eller er forbundet med økt risiko for urinsyregikt)
Innta et lavglykemisk kosthold, med et ”middels” inntak av fett. Det vil si at du spiser karbohydrater som tas opp relativt tregt, og at du verken går inn for å spise lettprodukter eller, på den annen side, bruker mye tilsatt fett i kostholdet
Innta melkeprodukter som ost hver dag (det er forbundet med lavere urinsyrenivå og lavere risiko for urinsyregikt)
Innta eventuelt inntil 500 mg C-vitamin per dag (reduserer urinsyrenivået(10)) når du gjør/spiser noe som øker urinsyrenivået (for eksempel når du faster over flere dager)
Ha et kosthold med et rikt innslag av grønnsaker, krydder, nøtter og bær. Det bidrar til betennelsesdemping og antakeligvis mindre urinsyregiktplager

Matvarer du skal unngå eller spise i små mengder (maks 40 gram per gang)/en sjelden gang inntil urinsyreverdiene er redusert (til sammen per dag)

Lever fra alle dyresorter
Ørret
Tunfisk
Sardiner
Ansjos
Lammekjøtt
Ren fruktose
Sukker (sukrose)
Alkohol

Matvarer du kan spise inntil 200 gram av (til sammen per dag)

Torsk
Hummer
Oksekjøtt
Svin
Kylling/kalkun/annen fugl
Reker

(Artikkelen ble oppdatert 13.06.23)

Litteratur:

1. Stephen P Juraschek, Edgar R Miller 3rd, and Allan C Gelber, “Body Mass Index, Obesity, and Prevalent Gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010: Body Mass Index, Obesity, and Gout,” Arthritis Care & Research (July 6, 2012), doi:10.1002/acr.21791.
2. Naomi Schlesinger, Josephine M Norquist, and Douglas J Watson, “Serum Urate During Acute Gout,” The Journal of Rheumatology 36, no. 6 (June 2009): 1287–1289, doi:10.3899/jrheum.080938.
3. Pascal Richette and Thomas Bardin, “Purine-rich Foods: An Innocent Bystander of Gout Attacks?,” Annals of the Rheumatic Diseases 71, no. 9 (September 2012): 1435–1436, doi:10.1136/annrheumdis-2012-201838.
4. Silvina B Lotito and Balz Frei, “Consumption of Flavonoid-rich Foods and Increased Plasma Antioxidant Capacity in Humans: Cause, Consequence, or Epiphenomenon?,” Free Radical Biology & Medicine 41, no. 12 (December 15, 2006): 1727–1746, doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.04.033.
5. B N Ames et al., “Uric Acid Provides an Antioxidant Defense in Humans Against Oxidant- and Radical-caused Aging and Cancer: a Hypothesis,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 78, no. 11 (November 1981): 6858–6862.
6. Clifford, Effect of Oral Purines on Serum and Urinary Uric. Acid of Normal, Hyperuricemic and Gouty Humans. The journal of nutrition. 428- 450. 1976

7. Lina Zgaga et al., “The Association of Dietary Intake of Purine-rich Vegetables, Sugar-sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-sectional Study,” PloS One 7, no. 6 (2012): e38123, doi:10.1371/journal.pone.0038123.
8. Hyon K Choi et al., “Purine-rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men,” The New England Journal of Medicine 350, no. 11 (March 11, 2004): 1093–1103, doi:10.1056/NEJMoa035700.
9. Richette and Bardin, “Purine-rich Foods, An Innocent Bystander of Gout Attacks?,” Annals of the Rheumatic Diseases 71, no. 9 (September 2012): 1435–1436, doi:10.1136/annrheumdis-2012-201838.”

10. Stephen P Juraschek, Edgar R Miller 3rd, and Allan C Gelber, “Effect of Oral Vitamin C Supplementation on Serum Uric Acid: a Meta-analysis of Randomized Controlled Trials,” Arthritis Care & Research 63, no. 9 (September 2011): 1295–1306, doi:10.1002/acr.20519.

Helseeffekter av stråling fra basestasjoner, mobiltelefoner og wifi

25. desember 2015/i Diverse/av Inge Lindseth

Stor forskjell i anbefalinger i ulike land i Europa
Stråling fra basestasjoner, mobiltelefoner, wifi og annen type radiofrekvensstråling vurderes ikke som skadelig for mennesker av norske myndigheter – i de dosene som er vanlige i dagens samfunn. Det er imidlertid langt ifra slik at den vitenskapelige vurderingen av slik strålings helseeffekter er over. Dette kommer blant annet fram i denne forelesningen:

Provokasjonstester på mennesker – en stor mengde faktorer å ta hensyn til
En vanlig måte å teste om mennesker reagerer på stråling for eksempel fra mobiltelefoner er å utsette mennesker som mener at de er eloverfølsomme for antatt mobilbrukshermende stråling i en begrenset periode. Dette gjøres uten at forsøkspersonen vet om han eller hun blir utsatt for stråling. Eventuelle symptomer og intensiteten på symptomene som måtte oppstå registreres, og sammenlignes med en periode der forsøkspersonen ikke blir utsatt for stråling.

Allerede i forkant av at slike provokasjonstester gjøres på mennesker kan det «gå galt». Det er fordi at det er usikkert om man ender opp med å måle det man ønsker å måle. Det er flere faktorer som gjør at det å bare spørre om en person mener seg følsom for mobiltelefonbruk, og deretter utsette vedkommende for en slik test, ikke holder vitenskapelig sett:

Forskerne – ikke forsøkspersonene – har ansvaret
For det første, forsøkspersonen vet ikke akkurat hva som framprovoserer symptomer. Det er ikke opp til forsøkspersonen å utforme forsøket – det er det forskene som skal ha full kontroll på. Forskerne må dermed ta hensyn til mulige feilobservasjoner av forsøkspersonene. Kanskje inntraff de første symptomene personen opplevde ved bruk av mobiltelefon i starten bare når personen var i nærheten av wifi – samt en rekke andre kilder til stråling – samtidig. Dersom hodepine eller andre symptomer dengang oppsto noen ganger mens vedkommende snakket i mobiltelefon, men aldri ellers, er det naturlig for denne personen å tenke at det er kun mobiltelefonbruk som fører til symptomene.

Selv om vedkommende senere skulle være på et sted hvor mobiltelefonen var den så godt som eneste strålingskilden, og denne personen likevel skulle få hodepine, er ikke dette spesielt rart. En årsak til det er et vekjent fenomen – betingingseffekter. Med andre ord, dersom smerter eller hva det måtte være som gir et sterkt sanseinntrykk, er forbundet med en spesifikk ting eller handling, kan dette etter hvert føre til at selve tingen eller handlingen bidrar til å gi symptomer, selv om stimuluset som undersøkes ikke lenger er tilstede, eller er svakere.

Eventuelt vil kombinasjonen av relativt svak stråling og betingingseffekt gi symptomer, mens ingen av delene alene vil gi det. De som gjennomfører forsøk må dermed anta at alle forsøkspersonenes forhåndsopplysninger om hva som gir plager kan være feilaktige, bortsett fra opplysningene om at de mener at de reagerer på et eller annet som har med stråling å gjøre.

Videre er det slik at personer som mener seg plaget av stråling i teorien kan reagere på ulike typer stråling. For eksempel kan forsøket gjøres ved at det sendes ut en signaltype/signalintensitet som tilsvarer den strålingen som en telefon vil sende ut når det er god forbindelse til en basestasjon, eller på en annen side, når det er en dårlig forbindelse. Jo dårligere forbindelse, jo sterkere signal vil mobiltelefonen sende med.

Det må også tas hensyn til individuelle forskjeller i reaksjonsmåter. For noen kan det være slik at effektene ikke kommer helt akutt, men at de kommer etter flere timer, etter en dag eller enda lenger. Hva så hvis en blindtest kommer allerede dagen etter at forsøkspersonen er utsatt for stråling? – Er det effektene av blindtesten man måler, eller er det effekten av gårsdagens stråling? Det samme gjelder for typen symptomer. Dersom forsøkspersonene ikke mener at de sover dårligere av slik stråling, hjelper det lite å måle søvnkvalitet.

Godt dokumentert?
En vitenskapelig komite oppnevnt av EU har nylig gjennomgått litteraturen på dette området. Til tross for at ingen studier har vært designet slik at de fleste av faktorene nevnt over har vært tatt hensyn til i en og samme studie, konkluderes det med at «for symptomer som har med mulige korttidseksponering for radiofrekvensfelt (minutter til timer), fører de konsistente resultatene fra en lang rekke studier til at det anses som godt dokumentert at radiofrekvensstråling ikke fører til slike effekter [det vil si symptomer som mange selv mener er forårsaket av stråling]».

Våre myndigheter, representert ved Statens strålevern, kommer heller ikke med noen tydelige reservasjoner når det gjelder kvaliteten på slike provokasjonstester, og skriver at «Vi konkluderer at vitenskapelige studier tyder på at EMF ikke er årsak til eller medvirkende årsak til helseplager tilskrevet EMF (el-overfølsomhet).» Det synes dermed som at Statens strålevern har en avventende holdning, og ikke ønsker å informere befolkningen før det finnes gode nok data som måtte vise tydelige skadeeffekter. I lys av den dårlige kvaliteten på forskningen som foreligger kan det stilles spørsmål om det er godt nok. En konklusjon der det tydelig poengteres at kvaliteten på studiene er altfor dårlige og at konklusjonen er svært usikker hadde syntes mer passende.

Effekter på sykdom
Det er en lang rekke sykdommer og kroppsfunksjoner som har blitt gjenstand for forskning når det gjelder effekter av (radiofrekvens-)stråling. Å gjennomgå litteraturen på alle disse feltene er det ikke plass til her. Imidlertid vil det ses nærmere på sykdommen kreft, fordi det er noe av det det er forsket mest på.

WHO har klassifisert stråling fra mobiltelefoner som «mulig kreftfremkallende».

Statens stråleverns siste rapport om stråling kom i 2012, og konkluderer med at er liten usikkerhet knyttet til konklusjonen om at dagens bruk av trådløs teknologi ikke innebærer helserisiko. På nettsidene til Statens strålevern kan man lese at «Forskning knyttet til mobilbruk har pågått i snart 20 år. Den viser at det ikke er farlig for helsa å bruke mobiltelefon.» (Oppdatert februar 2014)

Det har for øvrig haglet med kritikk både av måten studier har vært gjennomført på som har vist økt kreftforekomst og de studiene som ikke har vist det.

Mens det er mulig at det det er tilfeldig at det observeres mer kreft i den strålingsutsatte gruppen i en gitt studie, eller at det er noe galt med oppsettet av studien slik at man ikke måler det man ønsker å måle, vil et økende antall studier som viser overhyppighet av kreft – selv om de måtte være i klart mindretall – innebære at under visse forhold vil slik stråling være kreftremkallende. Når det måtte være akseptert av myndighetene og av de fleste forskere, vil landskapet se helt annerledes ut. Da vil forskningen videre handle om hva som er trygge nivåer av (ikke-ioniserende) stråling. Med andre ord: Diskusjon vil da handle om grensen for hva slags strålebelasting som gir kreft – ikke om strålingen har slike effekter. En sannsynlig følge av en innrømmelse av at mobilstråling og annen lignende stråling gir kreft er at det vil være vanskelig å sette noen trygg nedre grense, og at om myndighetene skal gi råd som faktisk har en god sikkerhetsmargin betyr det at dagens bruk av mobilmaster, mobiltelefoner og wifi i stor grad må endres. Det kan bety store kortsiktige tap for teleselskaper og andre selskaper som direkte eller indirekte tjener penger på slik form for kommunikasjon. Det kan også gi kortvarig eller også langvarige effekter på produktiviteten i samfunnet for øvrig.

Studier på kreft og stråling
Det er gjennomført relativt mange studier på kreft og strålingseksponering fra mobiltelefoner – særlig på kreft i hjernen. Det er store metodiske utfordringer når det gjelder det å studere effektene av stråling på kreftforekomst. Den vanligvis lange latenstiden fra man blir utsatt for noe som virker kreftfremkallende og til man får kreft er én årsak til det. En annen årsak er at mobilbruk i studier på kreft som regel er basert på selvrapportering. Slik det kommer fram i Statens stråleverns rapport er det stor grad av feilrapportering når det gjelder egen mobilbruk.

Det er også slik at det ikke nødvendigvis er snakk om en klar dose-respons hva gjelder kreft og stråling. Det kan også være slik at kontinuerlig stråling – slik som fra basestasjoner – gir andre effekter enn av-og-på-stråling, slik som fra mobiltelefoner og wifi. Dette har blant annet den implikasjonen at selve bruken av mobiltelefon langt ifra trenger å være det eneste bestemmende (når det gjelder stråling) for om det utvikles kreft i hjernen eller annen type kreft, selv om strålingen fra andre kilder er klart lavere.

Det som imidlertid kan forventes er at kreftforekomsten i befolkningen øker over tid, i det minste dersom stråling har en relativt stor effekt på kreftforekomst. (Det kan imidlertid i teorien være slik at summen av andre livsstils- og miljøfaktorer som gir kreft, har hatt en nedgang i samme periode som strålingen har økt. Dermed kan strålingseffekten med hensyn til kreft maskeres.)

Det er nettopp når det gjelder en eventuell økning i kreftforekomst som er noe av det som diskuteres mest i disse dager. Lennart Hardell, som satt i WHOs ekspertkomitee som utarbeidet rapporten der det ble konkludert med at mobiltelefonstråling er mulig kreftfremkallende, mener at en slik økning kan påvises. Dette er noe som står i motsetning til det for eksempel Statens strålevern konkluderer med. Hardell hevder at flere av dataene som konklusjonene om at det ikke har vært noen økning i kreft i hjernen bygger på er direkte feilaktige. Dette gjelder blant annet tall hentet fra det svenske kreftregisteret. Samtidig viser data fra Danmark at det har vært en dramatisk økning i kreft i hjernen fra 2003 til 2012. Økningen er på 41,2 % hos menn og 46,1 % hos kvinner.

Har ikke-ioniserende stråling effekter på mennesket i det hele tatt?
93 av 100 utvalgte studier viser at slik stråling gir økt oksidativt stress.(1) Med andre ord er det klart at stråling langt under grenseverdiene har biologiske effekter.

Selv om tallet skulle vært klart lavere enn dette, betyr ikke det at ikke-ioniserende stråling ikke kan ha effekter på levende vesener, det betyr bare at studiedesignet ikke har klart å fange dette opp. Det kan dermed være at visse celletyper er mer mottakelige for strålingseffekter enn andre, at syke mennesker er mer utsatte enn friske, at visse typer lav-intensitetsstråling er mer skadelig enn andre typer, eller en lang rekke andre faktorer kan være bestemmende for hvilke resultater man får. Det kan også være snakk om rent forskningsjuks i noen studier, eller at det man forsøker å måle faktisk ikke blir målt – enten det er på grunn av manglende kunnskap, tilfeldigheter eller bevisst oppsett av et forsøk for at det ikke skal vise negative effekter. Men sannsynligheten for at et overveldende flertall av studiene som viser negativ effekt har direkte feil i studieoppsettet må anses som usannsynlig. Dermed burde det i stedet ha stått i Statens stråleverns rapport at «ikke-ioniserende stråling har uomtvistelige effekter på biologiske systemer. Det er imidlertid usikkert hva denne påvirkningen vil ha på symptomer og sykdom.»

Andre lands håndtering av strålingsproblematikken
I Sverige er eloverfølsomhet anerkjent som en funksjonsnedsettelse.

I Frankrike ble nylig en ny lov vedtatt som blant annet sier: Enhver reklame for mobiltelefoner må nevne, klart og tydelig, at det anbefales å bruke headset for å redusere stråling mot hodet. De som ikke oppfyller kravet vil få en bot på 75 000 euro.

Her er et intervju med en av de sentrale politikerne som fikk loven gjennom. Politikeren omtaler blant annet det utfordrende i å håndtere vitenskapelige spørsmål hvor det er stor uenighet om hva som er riktig – i en politisk setting.

Som det går fram av plakaten lenger oppe i artikkelen, gir Den østerrikske legeforeningen råd til befolkningen om å redusere eksponeringen for mobilstråling og annen stråling, herunder:

Prinsipielt gjelder: Ring så lite og så kort som mulig! Bruk fasttelefon eller skriv SMS. Barn og ungdommer under 16 år skal kun bruke mobiltelefon i nødstilfeller!
Ikke bær mobiltelefon nær kroppen på permanent basis (bryst- eller bukselomme) – Spesiell forsiktighet gjelder for gravide. For menn er det å ha mobiltelefonen i bukselomma en risiko for fruktbarheten.

Kan Project Loon bidra til å redusere stråling fra trådløs teknologi?

Andre linker om dette temaet

Et innblikk i hvordan det er å leve med eloverfølsomhet, fra Australia.
Omtale av den tyske forskeren som tidligere har vært svært skeptisk til at ikke-ioniserende stråling gir negative helseeffekter og som nylig gjennomførte en studie som viste økt kreftforekomst hos mus etter å ha blitt utsatt for mobiltelefonstråling.
Fra tidsskriftet BMJ om hvordan en britisk lege mener strålingsspørsmålet må angripes i helsevesenet.
Kan biologiske effekter av ikke-ioniserende stråling forklares av quantum criticality?

Referanse

Igor Yakymenko mfl., «Oxidative Mechanisms of Biological Activity of Low-Intensity Radiofrequency Radiation», Electromagnetic Biology and Medicine, 19. august 2015, 1–16, doi:10.3109/15368378.2015.1043557.

Lørdag 19. september, 2015

Mineraler: Et normalt, variert kosthold er nok, eller?

31. oktober 2015/i Diverse/av Inge Lindseth

Har du det samme kostholdet som en gjennomsnittlig nordmann har i dag gir det deg nesten garantert utilstrekkelige mengder av minst ett mineral, og sannsynligvis for lite av minst et par mineraler til.

Flere mineraler er det god kjent at man kan få mangel på. Jern er kanskje det mest kjente, og det er nesten som rutine å regne at fastlegen sjekker jernverdiene dersom man er kvinne – og har symptomer som slapphet – eller man er vegetarianer. Vi får også relativt ofte høre at det er viktig å få i seg nok kalsium.

Når det gjelder andre mineraler er det imidlertid mindre som vanligvis gjøres for at befolkningen sikres et tilstrekkelig inntak, dette til tross for at det er vanlig med mangel på flere andre mineraler. Noe av årsaken til dette er at det for enkelte mineraler ikke finnes gode målemetoder som også er enkle å gjennomføre, og at helsepersonell ikke holder seg oppdatert om ernæringsstatusen i befolkningen. Her får du en oversikt over de mer «oversette» mineralene.

Jod – økende antall med mangel
En undersøkelse på norske, gravide kvinner fra 2013 viste at omtrent halvparten hadde et for lavt inntak av mineralet jod.(1) Jod er først og fremst kjent som mineralet som inngår i stoffskiftehormoner. Hva gjelder jods øvrige funksjoner i kroppen er det forbausende lite som er kjent. Det er dermed i teorien mulig at ulike symptomer og sykdommer som det ikke lykkes å identifisere årsaken til kan være relatert til jodmangel. Særlig kan det dette gjelde organer hvor det finnes en del jod – mineralet er der sannsynligvis av en bestemt grunn. Sammenlignet med resten av kroppen er økte mengder jod funnet i blant annet spyttkjertler, slimhinner og brystkjertler.

På Balderklinikken er jodnivået hos mange pasienter blitt undersøkt i det siste. Et klart flertall av disse pasientene har alt fra uttalte til marginale mangler på jod i kroppen. De fleste av disse pasientene har ikke stoffskifteplager, men plager som irritabel tarm eller ulike andre plager som de ikke har funnet noen bestemt årsak til. Mange av disse har opplevd klar bedring i sine symptomer etter at de har startet med tilskudd av jod. Siden dette er basert på kliniske erfaringer, og det for noen pasienter ble gjort mer enn å øke inntaket av jod, er det for tidlig å si akkurat hvor viktig jod er for for eksempel tarmfunksjonen.

Når det gjelder oppmerksomhet om at det er nødvendig å måle jodnivåer hos flere pasienter enn det det gjøres i dag, har myndighetene en jobb å gjøre. Det er også en jobb å gjøre hva gjelder det å gjennomføre tiltak for å sikre at befolkningen får i seg tilstrekkelig med jod.

Den beste måten å sjekke jodstatus i kroppen på er 24-timers utskillelse av jod i urin. Det kan gjøres hos fastlegen, selv om mange leger ikke er kjent med prosedyrene for gjennomføring av denne undersøkelsen.

(Sett i lys av forurensing av miljøet (grunnstoffet brom og andre stoffer), samt redusert innhold av jod i kostholdet, er det noen leger som hevder at klart større doser av jod enn det som er anbefalt av myndighetene kan være nødvendig.)

Det finnes bare noen få gode kilder til jod i kostholdet. Hvit fisk og tang og tare er de beste kildene. Det finnes også noe jod i melkeprodukter og egg.

Magnesium – usikkerhet om status
Magnesium inngår i mer enn 300 ulike prosesser i kroppen, og mangler kan dermed gi en lang rekke effekter.

Det er ikke gjort omfattende målinger av hvor mye magnesium nordmenn har i kroppen. Det er kun gjort relativt usikre beregninger av hvor mye magnesium som inntas gjennom kostholdet, gjennom undersøkelsen Norkost.

Undersøkelser fra USA når det gjelder magnesiuminntak (som viser at mange har for lavt inntak), og det faktum at tilskudd av magnesium har vist seg å redusere insulinresistsens(2,3), bedre muskelfunksjon (4,5), redusere utmattelse (6) og ha mulige effekter på en rekke sykdommer tyder på at relativt mange har et suboptimalt inntak av magnesium. Dessuten har en nylig gjennomført studie vist at variasjoner i magnesiuminnholdet i drikkevannet i Norge er en indikator på risiko for å få lårhalsbrudd. En direkte årsakssammenheng mellom magnesiuminntaket og slike brudd i Norge er sannsynlig siden forskjeller i magnesiuminntak fra drikkevann i svært liten grad har med andre miljøfaktorer/livsstil å gjøre, og at magnesium spiller en viktig rolle i benbygningen. Imidlertid skal det også nevnes at mengden magnesium i drikkevann teoretisk sett kan korrelere med mengden av andre substanser i drikkevannet, som eventuelt også kan ha innvirkning på benskjørhet.
Selv om måling av magnesiummengden i serum kan avsløre mangel på magnesium i kroppen, er dette en mindre sensitiv indikator for magnesiumstatus enn for eksempel magnesium i urin/belastningstest. Det er kun måling av magnesium i serum som vanligvis dekkes av Folketrygden i Norge.

Uklart av hvilken grunn er det slik at lave kalsiumnivåer i blodet kan ha lavt nivå av magnesium som årsak. Da hjelper det sjelden å pøse på med kalsium. Økt inntak av magnesium kan da få opp blodverdiene av kalsium.

Selen – fisk og paranøtter
Selen er viktig for blant annet immunsystemet og for at stoffskiftehormonene skal dannes.

Fisk er en god kilde til selen. Imidlertid er det norske jordsmonnet fattig på selen. Tidligere importerte vi mye selenrikt korn fra USA, men dette gjør vi ikke lenger. Dermed er en viktig kilde til selen falt bort, og det er usikkert hvor mange nordmenn som ikke har et optimalt inntak av selen. Det er mulig å få i seg nok selen fra andre kilder, for eksempel fra paranøtter, som er en spesielt god kilde, selv om innholdet varierer sterkt avhengig av hvor paranøttene er høstet.

Undersøkelser viser at lavt nivå av selen i blodet er forbundet med tendens til depresjon. Nivåer under 1,0 µmol/l var assosiert med depresjon i én studie.(7)Referanseverdiene hos det mest brukte laboratoriet i Norge er til sammenligning på 0,6 til 1,8 µmol/l. Referanseverdier sier ikke noe direkte om hva som er optimale verdier, men brukes likevel ofte som grunnlag for IKKE å gjøre tiltak dersom en verdi er innenfor referanseområdet. Når det gjelder selen kan det synes spesielt viktig å gjøre tiltak også ved verdier innenfor referanseområdet.

En sensitiv indikator for helseeffekter av ulike nivåer av selen er mengden DNA-skader i kroppen. I en studie der det ble gitt tilskudd av selen viste det seg at DNA-skadene ble redusert i økende grad helt opp til nivåer på 1,5 µmol/l, altså nesten så høyt som den øvre referansegrensen når man måler selenstatus hos fastlegen.(8)

Sink – vegetarianere må passe på
Vegetarianere er blant dem som kan få mangel på sink. Det har både sammenheng med at det er relativt lite sink i plantemat og at mange vegetarianere spiser mye korn og belgfrukter. Disse matvarene inneholder mye fytinsyre, som hemmer opptaket av sink. Sinkmangel er for øvrig et stort problem i mange utviklingsland.

Det er flere utfordringer med måling av mengden sink i kroppen. Måling av sinknivået i blod sier lite om det foreligger marginale mangler på sink. Dessuten er sinknivået påvirket av blant annet tidspunktet på døgnet og betennelsestilstander i kroppen.

Smakstester som brukes til å bestemme sinkstatus kan ikke anbefales per i dag. Undersøkelsene som er gjennomført i den hensikt å vurdere om den enkeltes smaksrespons er bestemmende for sinkstatus er både for få og av generelt av for dårlig kvalitet. De undersøkelsene som er gjennomført viser også motstridende resultater.

Færre DNA -skader med sink
Nylig ble det gjennomført en studie på etiopiske kvinner (som har et svært lavt inntak av kjøtt og høyt inntak av fytinrike matvarer). (9) Forskerne som gjennomførte studiene fant at selv om kvinnene fikk tilskudd av 20 mg sink per dag i 17 dager førte dette ikke til noen endringer i blodnivåene av sink. På den annen side ble mengden DNA-skader redusert med omtrent 25 prosent. Forfatterne konkluderer med at en slik analyse kan være en funksjonell metode for å finne ut av om det foreligger sinkmangel, og i hvilken grad sinktilskudd gir bedring av sinkstatus. Selv om man fra tidligere vet at sink har konkrete funksjoner når det gjelder DNA-metabolismen er denne testen imidlertid ikke spesifikk nok, og den må derfor tolkes i lys av andre funn.

Effekter også hos dem som ikke har påviste mangler
Grunnet stor usikkerhet om sinkstatus i befolkningen er det begrenset kunnskap om hva marginale mangler kan føre til av helseplager. Imidlertid er det gjort flere studier der man har gitt tilskudd av sink, også til mennesker som høyst sannsynlig ikke har uttalte mangler på sink. Siden det i flere studier i de siste årene har vist seg at det er flere tilstander som bedres av sinktilskudd kan det tyde på at mangel på sink er relativt vanlig, og at det er et en større årsak til sykdom og ikke-optimal helse enn det som tidligere er antatt. Blant annet er det vist at sinktilskudd – selv til dem som ikke hadde påvist mangler på sink – forbedret kognitive funksjoner hos barn.(10) Det er også vist at sinktilskudd kan redusere betennelsestendens hos overvektige kvinner (med marginale mangler), (11) redusere astmaplager, (12) og ha effekter på øvre luftveisinfeksjoner.

Høyt kobberinntak hemmer i liten grad opptaket av sink, mens et høyt jerninntak kan ha større innvirkning.

Hårmineralanalyse kan være en mer sensitiv måte å måle sinkstatus i kroppen på.(13)

Bør du sjekke mineralstatus?
Dersom du føler deg frisk, spiser både kjøtt og fisk flere ganger i uka, og ellers spiser variert, trenger du neppe å løpe til legen med det første. Dersom du enten ikke har optimal helse, eller du vet at kostholdet ditt kunne vært bedre, er mineralmangler noe som kan være del av undersøkelser som måtte gjøres.

I første omgang kan en normal sjekk hos legen være på sin plass, samt vurdering av kostholdet ditt av ernæringsfysiolog. Fullblodsanalyse eller hårmineralanalyse kan være aktuelt med hensyn til magnesium og sink, mens jod måles i urin og selen i blod (serum).

Oppdatert 16. juli 2015

Referanser

1. Anne Lise Brantsæter mfl., «Risk of Suboptimal Iodine Intake in Pregnant Norwegian Women», Nutrients 5, nr. 2 (februar 2013): 424–40, doi:10.3390/nu5020424.

2. F. Guerrero-Romero mfl., «Oral Magnesium Supplementation Improves Insulin Sensitivity in Non-Diabetic Subjects with Insulin Resistance. A Double-Blind Placebo-Controlled Randomized Trial», Diabetes & Metabolism 30, nr. 3 (juni 2004): 253–58.

3. F. C. Mooren mfl., «Oral Magnesium Supplementation Reduces Insulin Resistance in Non-Diabetic Subjects – a Double-Blind, Placebo-Controlled, Randomized Trial», Diabetes, Obesity & Metabolism 13, nr. 3 (mars 2011): 281–84, doi:10.1111/j.1463-1326.2010.01332.x.

4. Luciana Setaro mfl., «Magnesium Status and the Physical Performance of Volleyball Players: Effects of Magnesium Supplementation», Journal of Sports Sciences 32, nr. 5 (2014): 438–45, doi:10.1080/02640414.2013.828847.

5. K. Tanabe mfl., «Efficacy of Oral Magnesium Administration on Decreased Exercise Tolerance in a State of Chronic Sleep Deprivation», Japanese Circulation Journal 62, nr. 5 (mai 1998): 341–46.

6. I. M. Cox, M. J. Campbell, og D. Dowson, «Red Blood Cell Magnesium and Chronic Fatigue Syndrome», Lancet 337, nr. 8744 (30. mars 1991): 757–60.

7. Tamlin S. Conner, Aimee C. Richardson, og Jody C. Miller, «Optimal Serum Selenium Concentrations Are Associated with Lower Depressive Symptoms and Negative Mood among Young Adults», The Journal of Nutrition 145, nr. 1 (januar 2015): 59–65, doi:10.3945/jn.114.198010.

8. Nishi Karunasinghe mfl., «Effects of Supplementation with Selenium, as Selenized Yeast, in a Healthy Male Population from New Zealand», Nutrition and Cancer 65, nr. 3 (2013): 355–66, doi:10.1080/01635581.2013.760743.

9. Maya L. Joray mfl., «Zinc Supplementation Reduced DNA Breaks in Ethiopian Women», Nutrition Research (New York, N.Y.) 35, nr. 1 (januar 2015): 49–55, doi:10.1016/j.nutres.2014.10.006.

10. José Edson de Moura mfl., «Oral Zinc Supplementation May Improve Cognitive Function in Schoolchildren», Biological Trace Element Research 155, nr. 1 (oktober 2013): 23–28, doi:10.1007/s12011-013-9766-9.

11. Hassan Argani mfl., «Effects of Zinc Supplementation on Serum Zinc and Leptin Levels, BMI, and Body Composition in Hemodialysis Patients», Journal of Trace Elements in Medicine and Biology: Organ of the Society for Minerals and Trace Elements (GMS) 28, nr. 1 (januar 2014): 35–38, doi:10.1016/j.jtemb.2013.09.001.

12. J. Ghaffari mfl., «Effect of Zinc Supplementation in Children with Asthma: A Randomized, Placebo-Controlled Trial in Northern Islamic Republic of Iran», Eastern Mediterranean Health Journal = La Revue De Santé De La Méditerranée Orientale = Al-Majallah Al-Ṣiḥḥīyah Li-Sharq Al-Mutawassiṭ 20, nr. 6 (juni 2014): 391–96.

13. Jeong Eun Kim mfl., «Hair Zinc Levels and the Efficacy of Oral Zinc Supplementation in Patients with Atopic Dermatitis», Acta Dermato-Venereologica 94, nr. 5 (september 2014): 558–62, doi:10.2340/00015555-1772.

Denne artikkelen ble første gang publisert i oktober 2015.

Tarmplagene mine startet på en tur til sydlige strøk…

24. juli 2015/i Diverse/av Inge Lindseth

Her forteller lege ved Balderklinikken Richard Knobel om sine erfaringer med behandling av irritabel tarm.

Irritabel tarmsyndrom (Irritable Bowel Disease, IBS) anses som uhelbredelig funksjonell forstyrrelse av tarmfunksjonen. Hyppigheten i Norge estimeres til åtte prosent blant voksne. (1) Siden antallet som sliter med slike forstyrrelser har økt i de senere årene kan man spørre seg om hva som er årsakene til det.

Kroniske infeksjoner som årsak?
Basert på mine observasjoner som lege ved Balderklinikken ligger forklaringen i samspillet mellom bakteriefloraen og tarmens immunsystem. Tarmens normalflora er en garantist for en optimal fordøyelse. De senere års endringer i mikrober vi blir utsatt for, kostholdet vi har og ganske sikkert en rekke andre miljøfaktorer kan ha betydning for den økende forekomsten av IBS. (2) En naturlig fødsel og oppvekst, naturlig ernæring med rikelig inntak av grønnsaker, amming, hudkontakt med foreldrene i ammeperioden og antakelig en viss uhygiene det første leveåret vil være med på å sikre en optimal helse fra begynnelsen. (3) Det ovenfornevnte vil føre til en modning og finregulering av immunsystemet, som optimaliserer immunforsvaret, forebygger utvikling av allergi, bedrer forsvaret mot infeksjoner og forhindrer autoimmun sykdom som leddgikt eller bindevevssykdom (Lupus). Har et barn på ett år gjennomgått denne modningen (”gut closure”) , vil fordøyelsen og immunsystemet ha gode forutsetninger for å fungere optimalt.

Plagene starter ofte på reise
Pasienter som forteller meg at de ”plutselig” fikk fordøyelsesproblemer husker ofte en situasjon eller i alle fall en reise som kan ha ført til smitte. Noen ganger kommer plagene veldig sakte, og dermed memoreres eventuelt ingen akutt hendelse (”… jeg var på sykkeltur, da min mage begynte å bli rar…”).

Vanlige avføringstester ikke gode nok
Utfordringene med utredningen begynner gjerne med avføringstestene som er vanlig å bruke. De undersøker dessverre bare for fire smittsomme bakterier, som heller gir kraftige akuttreaksjoner enn kroniske fordøyelsesplager som irritabel tarm (Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobakter).

Andre mikrober kan spille en rolle
De kronisk syke menneskene vi ser i hverdagen er heller smittet av en annen gruppe bakterier. Som ledd i utredningen sender vi avføringsanalyser til laboratorier i USA. Her påvises det ofte – ikke i alle tilfeller – bakterier med navnene Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, eller Citrobacter. Flere forhold peker i retning av at de sistnevnte bakteriene har evnen til å skjule seg blant de vanlige, ”kommensale” bakteriene, formere seg sakte, og dermed gradvis sette i gang en betennelsesreaksjon i tarmen. Dette vil både føre til sykdom i tarmveggen, sette i gang utviklingen av ”lekk tarmsyndrom” med matintoleranse som følge, forstyrre opptak av vitaminer og mineralstoffer, og i verste tilfelle sette i gang betennelser i andre organer, for eksempel i leddene.

Vi bruker særlig følgende midler ved behandling av slike forstyrrelser i tarmfloraen: melkesyrebakterier, medisinsk gjær, antibiotika og bakteriedrepende urter.

Se også denne artikkelen om Irritabel tarmsyndrom.

Referanser

1. Per Olav Vandvik, Stian Lydersen, og Per G Farup, «Prevalence, comorbidity and impact of irritable bowel syndrome in Norway», Scandinavian journal of gastroenterology 41, nr. 6 (juni 2006): 650–656.

2. Spiller R, Lam C. An Update on Post-infectious Irritable Bowel Syndrome: Role of Genetics, Immune Activation, Serotonin and Altered Microbiome. J Neurogastroenterol Motil. 2012;18(3):258–268.

3. Rautava S, Luoto R, Salminen S, Isolauri E. Microbial contact during pregnancy, intestinal colonization and human disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(10):565–576.

Gurkemeie: Verdens sunneste krydder?

21. november 2014/i Diverse/av Inge Lindseth

Dette krydderet virker både som et antibiotikum og som immunstimulator. Effekten av krydderet undersøkes nå på sykdommer som kreft, Alzheimer, diabetes, psoriasis og leddgikt.

De fleste nordmenn bruker gurkemeie i maten kun når de lager karriretter. Gurkemeie er hovedingrediensen i krydderblandingen karri. Gurkemeie passer imidlertid som krydder til andre typer mat også, som for eksempel masak lemak, rendang og andre kjøtt-, fisk- eller skalldyrsretter.

Gurkemeie vokser vilt i Sørøstasia og har lenge blitt brukt i Ayurvedisk medisin som en betennelsesdempende og antibakteriell medisin. Curcumin ser ut til å være det viktigste stoffet i gurkemeie.

Ennå er det ikke gjort mange studier på hvordan gurkemeie kan påvirke spesifikke sykdommer i kontrollerte studier, men krydderets generelle egenskaper er svært interessante og senere tids forskning bekrefter langt på vei den tradisjonelle bruken av gurkemeie.

Betenneslsesdempende
I labforsøk har gurkemeie vist seg å hemme proinflammatoriske stoffer som NF-kappa B, COX-2 og iNOS. (1,2) Gurkemeie gir også økning i det såkalte varme-sjokk-proteinet.(3) Dette proteinet gjør at cellene bedre motstår ulike former for stress som infeksjoner, trening og giftstoffer.

Styrker det uspesifikke immunforsvaret
Curcumin (hovedvirkestoffet i gurkemeie) er et av hittil svært få naturlige stoffer som kan aktivere vitamin D-reseptoren.(4) Denne reseptoren er svært viktig for immunforsvaret.(5,6)

Stor forskningsaktivitet
Minst 21 kliniske studier pågår nå for å vurdere effekten av gurkemeie på sykdommer og tilstander som diabetisk nefropati, osteoartritt, kreft, irritabel tarmsyndrom, psoriasis, leddgikt og Alzheimer.(7)

Kreft
Gurkemeie er lovende innen forebyggende og kurerende kreftbehandling da gurkemeie blant annet hemmer matrix metalloproteinase-3(8) (som dermed kan redusere spredningsaktivitet), gir økt kreftcelledød (9) og hemmer mitogenaktivert proteinkinase (MAPK)(10) (Økte nivåer av MAPK er assosiert med en dårlig prognose ved brystkreft blant annet). Dyreforsøk har vist at gurkemeie kan hindre metastaseutvikling (spredning) ved leverkreft.(11) Imidlertid finnes det rapporter som viser at gurkemeie under visse forhold kan øke kreftforekomsten. (12)

Diabetes
Dyreforsøk viser at gurkemeie kan potensiere effekten av insulin på glukosemetabolismen i muskel(13), redusere insulinresistens(14), redusere leverens glukoseproduksjon(15), redusere cytokinindusert celledød(16), redusere diabetisk nefropati og forebygge streptocotozinforårsaket diabetes(17). En nylig publisert studie med overvektige mennesker som deltagere viste at ett gram gurkemeie per dag i 30 dager ga en reduksjon i betennelsesmarkører. Reduksjon i betennelse kan være spesielt viktig for overvektige som har diabetes i tillegg.(18)

Mikroorganismer
Det er også observert antiviral-,(19) antibakteriell-(20) og antisoppeffekt(21) av gurkemeie. (Imidlertid ser den antibakterielle effekten ikke ut til å gjelde alle typer bakterier.(22))

Ikke nok med det….
Gurkemeie kan også hindre utvikling av fettlever hos rotter,(23) redusere vevsskader ved pankreatitt hos rotter,(24) redusere gullfiskers (sic!) matinntak(25) og redusere mengden amyeloide plakk i en musemodell for Alzheimer.(26)

Doser og kilder
Ved inntak som krydder er biotilgjengeligheten i utgangspunktet svært lav. Opptaket fra tarmen kan imidlertid økes drastisk ved å innta hvit eller svart pepper samtidig. (27) Normale krydderdoser av pepper er antakelig tilstrekkelig for å få denne effekten.(28)

Siden det er gjort få studier på mennesker når det gjelder ulike doser er det ikke mulig å gi eksakte anbefalinger. Imidlertid er vanlige terapeutiske doser 15 gram gurkemeiepulver per dag (en spiseskje), eller 1500 mg ren curcumin. Denne dosen bør fordeles på tre inntak per dag. Curcumintilskudd får du kjøpt i helsekostbutikken, for eksempel Solarays GPH Gurkemeie.

Gurkemeie trenger ikke å tas opp i kroppen for å gi effekter
Det er en økende forståelse for hvilken rolle tarmbakterier spiller for vår helse. Ikke gjelder dette bare tarmhelse, men flere andre tilstander som overvekt, diabetes og astma. En faktor som nesten uten unntak viser seg å være en god indikator for hvor bra det står til med tarmfloraen er dens diversitet: En stort antall forskjellige bakteriestammer og hvor det er få enkeltstammer det finnes svært mye av, er et tegn på en sunn tarmflora. Gurkemeie har vist seg å bidra til mer diversitet og samtidig gi mindre betennelse og virke hemmende på kreftrelaterte prosesser i tarm.

Referanser

Masayuki Nishida mfl, “Monoacetylcurcumin strongly regulates inflammatory responses through inhibition of NF-kappaB activation,” International Journal of Molecular Medicine 25, no. 5 (Mai 2010): 761-767.
Y J Surh mfl, “Molecular mechanisms underlying chemopreventive activities of anti-inflammatory phytochemicals: down-regulation of COX-2 and iNOS through suppression of NF-kappa B activation,” Mutation Research 480-481 (September 1, 2001): 243-268.
Marie-Hélène Teiten mfl, “Induction of heat shock response by curcumin in human leukemia cells,” Cancer Letters 279, no. 2 (Juli 8, 2009): 145-154.
Leonid Bartik mfl, “Curcumin: a novel nutritionally derived ligand of the vitamin D receptor with implications for colon cancer chemoprevention,” The Journal of Nutritional Biochemistry (Februar 11, 2010), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20153625.
Trevor G Marshall, “Vitamin D discovery outpaces FDA decision making,” BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology 30, no. 2 (Februar 2008): 173-182.
Adrian F Gombart, Niels Borregaard, og H Phillip Koeffler, “Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly up-regulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3,” The FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 19, no. 9 (Juli 2005): 1067-1077.
“Search of: turmeric – List Results – ClinicalTrials.gov,” http://clinicaltrials.gov/ct2/results?term=turmeric&pg=1
Mathanaporn Boonrao mfl, “The inhibitory effect of turmeric curcuminoids on matrix metalloproteinase-3 secretion in human invasive breast carcinoma cells,” Archives of Pharmacal Research 33, no. 7 (Juli 2010): 989-998.
Jian Zhang mfl, “Curcumin promotes apoptosis in A549/DDP multidrug-resistant human lung adenocarcinoma cells through an miRNA signaling pathway,” Biochemical and Biophysical Research Communications (Juli 11, 2010), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20627087.
Wen-Feng Hua mfl, “Curcumin induces down-regulation of EZH2 expression through the MAPK pathway in MDA-MB-435 human breast cancer cells,” European Journal of Pharmacology 637, no. 1-3 (Juli 10, 2010): 16-21.
Yasukata Ohashi mfl, “Prevention of intrahepatic metastasis by curcumin in an orthotopic implantation model,” Oncology 65, no. 3 (2003): 250-258.
Stephanie T Dance-Barnes et al., “Lung Tumor Promotion by Curcumin,” Carcinogenesis 30, no. 6 (June 2009): 1016–23, doi:10.1093/carcin/bgp082.
Changkeun Kang og Euikyung Kim, “Synergistic effect of curcumin and insulin on muscle cell glucose metabolism,” Food and Chemical Toxicology: An International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association 48, nr. 8 (September 2010): 2366-2373.
L-X Na mfl, “Curcumin improves insulin resistance in skeletal muscle of rats,” Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases: NMCD (Mars 12, 2010), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20227862.
Hideya Fujiwara mfl, “Curcumin inhibits glucose production in isolated mice hepatocytes,” Diabetes Research and Clinical Practice 80, nr. 2 (Mai 2008): 185-191.
M Kanitkar mfl, “Novel role of curcumin in the prevention of cytokine-induced islet death in vitro and diabetogenesis in vivo,” British Journal of Pharmacology 155, nr. 5 (November 2008): 702-713.
Kanitkar mfl, “Novel role of curcumin in the prevention of cytokine-induced islet death in vitro and diabetogenesis in vivo.”
Shiva Ganjali mfl., «Investigation of the Effects of Curcumin on Serum Cytokines in Obese Individuals: A Randomized Controlled Trial», TheScientificWorldJournal 2014 (2014
Maya Mouler Rechtman mfl, “Curcumin inhibits hepatitis B virus via down-regulation of the metabolic coactivator PGC-1alpha,” FEBS Letters 584, no. 11 (Juni 3, 2010): 2485-2490.
Ronita De mfl, “Antimicrobial activity of curcumin against Helicobacter pylori isolates from India and during infections in mice,” Antimicrobial Agents and Chemotherapy 53, no. 4 (April 2009): 1592-1597.
Moo-Key Kim, Gyung-Ja Choi, og Hoi-Seon Lee, “Fungicidal property of Curcuma longa L. rhizome-derived curcumin against phytopathogenic fungi in a greenhouse,” Journal of Agricultural and Food Chemistry 51, no. 6 (Mars 12, 2003): 1578-1581.
Sandhya A Marathe, Seemun Ray, og Dipshikha Chakravortty, “Curcumin increases the pathogenicity of Salmonella enterica serovar Typhimurium in murine model,” PloS One 5, no. 7 (2010): e11511.
Amin A Nanji mfl, “Curcumin prevents alcohol-induced liver disease in rats by inhibiting the expression of NF-kappa B-dependent genes,” American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology 284, no. 2 (Februar 2003): G321-327.
Ki Sung Kang mfl, “Effect of Intraperitoneal Injection of Curcumin on Food Intake in a Goldfish Model,” Journal of Molecular Neuroscience: MN (Juni 1, 2010), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20514526.
Fusheng Yang mfl, “Curcumin inhibits formation of amyloid beta oligomers and fibrils, binds plaques, and reduces amyloid in vivo,” The Journal of Biological Chemistry 280, no. 7 (Februar 18, 2005): 5892-5901.
Leonid Bartik mfl, “Curcumin: a novel nutritionally derived ligand of the vitamin D receptor with implications for colon cancer chemoprevention,” The Journal of Nutritional Biochemistry (Februar 11, 2010), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20153625.
G Shoba mfl, “Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers,” Planta Medica 64, no. 4 (Mai 1998): 353-356.
“Piperine – Wikipedia, the free encyclopedia,” http://en.wikipedia.org/wiki/Piperine.

Utmattet, smerter og mageubehag (irritabel tarm)

21. september 2014/i Diverse/av Inge Lindseth

Arnold Berstad og medarbeidere ved Lovisenberg diakonale sykehus beskriver i Scandinavian Journal of Gastroenterology deres funn når det gjelder hvilke tilleggsplager pasienter med irritabel tarm har.(1) Blant deres pasienter med til dels store irritabel tarm-plager hadde så mange som 85 prosent ME-lignende symptomer som utmattelse, og 71 prosent hadde fibromyalgilignende symptomer. Det er første gang at disse sammenhengene har blitt kartlagt systematisk, og forfatterne stiller spørsmålet om disse tre tilstandene har en felles underliggende årsak.

Hva er irritabel tarm?
Irritabel tarmsyndrom (Irritable Bowel Syndrome – IBS) inkluderer symptomer som kan overlappe med flere andre sykdommer, men uten at pasientene fyller kriteriene for disse andre sykdommene. Diagnosen regnes derfor som en eksklusjonsdiagnose, og vitner således om den mangelfulle forståelsen av årsakene til syndromet. Typiske symptomer er følelse av oppblåsthet, diare, forstoppelse, magesmerter og generelt mageubehag, følelse av ufullstendig tarmtømming og endret hyppighet på dobesøk.

Våre små (u)venner
Irritabel tarm er på ulike måter forbundet med de minste levende organismene blant oss: bakterier, virus, parasitter og sopp. I flere studier rapporterer pasienter med IBS at deres plager starter med en akutt infeksjon, det være seg i eller utenfor magetarmsystemet. (2-5) Avvik i mengden og typen mikrober (bakterier, virus, parasitter og sopp) er også vanlig funn blant pasienter som har hatt IBS i kortere eller lengre tid, uavhengig av om de opplevde at plagene startet med en infeksjon. (6,7) Imidlertid varierer infeksjonsfunnene fra studie til studie. Det er med andre ord ikke bestemte avvik i mikrobetype eller mikrobemengde som går igjen hos alle pasienter med IBS. Her snakker vi om såkalt dysbiose i bred forstand, det vil si avvik fra normalfloraen. Avhengig av utløsende faktorer som infeksjon, feilaktig kosthold og antibiotikakurer vil dysbiosen få sin spesielle karakter.

Nye metoder gir nye innsikter i hvordan mikrober påvirker oss
De siste årene har det skjedd store endringer når det gjelder synet på hvordan mikrober påvirker oss. Imidlertid er den kliniske tilnærmingen til behandling av forstyrrelser i vår mikrobielle flora ikke i vesentlig grad endret de siste tiårene. En del av grunnen til dette er at det rett og slett tar tid å utvikle nye behandlingsmetoder, og at det ikke finnes gode og enkle metoder som kan være med på å avsløre ubalansene. En annen grunn kan være at utdaterte oppfatninger preger den kliniske forskningen.

Én slik utdatert oppfatning kan være at man antar at det alltid er slik at én mikrobeart forårsaker én bestemt sykdom (i motsetning til at flere mikrobearter kan være ansvarlige for den samme sykdommen). Det synes mer og mer klart at når det gjelder kroniske sykdommer er det ofte et samarbeid mellom ulike mikrobearter som kan føre til utviklingen av ulike sykdommer. Blant annet vet vi at flere mikrober bruker ulike mekanismer for å redusere evnen menneskets immunsystem har til å angripe og uskadeliggjøre mikrobene.(8) Med andre ord kan én mikrobe som infiserer kroppen gjøre at det blir lettere for andre mikrober å få fotfeste i kroppen. Når nye mikrober får fotfeste, kan det igjen gjøre det lettere for atter nye igjen, og slik kan det fortsette. Dette kan synes å være tilfelle for eksempel ved aterosklerose (åreforkalkning). I én studie ble det funnet mer enn 50 ulike mikrobearter i aterosklerotiske plakk.(9)

Hvis hypotesen om at ulike kroniske sykdommer er forårsaket av en flermikrobiell og til dels uspesifikk infeksjon stemmer, gjør det det lettere å forklare sporadiske og tilsynelatende motstridende mikrobefunn ved ulike sykdommer, inkludert IBS.

En annen oppfatning som har blitt alvorlig utfordret i det siste er at ”innsiden” av kroppen er steril. Både hos friske og syke (men uten antatt infeksjonssykdom) er det gjort flere funn av mikrober i blodet og i andre vev. Disse funnene er både basert på dyrkning av mikrober og ved å analysere vev for mikrobielle gener. I tillegg til blod (10) og aterosklerotiske plakk, er det funnet rike mikrobesamfunn i fostervæsken(11) og i lungene.(12)

(Tarminnholdet kan regnes som utsiden av kroppen, men er likevel ”svært tett på innsiden”. Dette er noe immunsystemet har tatt konsekvensen av – en stor andel av våre immunceller finnes i tarmen.)

Stammer alle plagene fra tarmen?
Det foregår utstrakt kommunikasjon mellom tarmen og hjernen.(13 ) Denne kommunikasjonen går begge veier. Eksempelvis har stress og nervøsitet en klar sammenheng med magesymptomer for noen, og – den andre veien – akutte tarminfeksjoner kan gi betydelige symptomer i form av kvalme og generelt ubehag. Med den nye viten om hvor mye mikrober som kan finnes i blodet og i andre vev i kroppen, kan man imidlertid spørre seg om sammenhengene som Berstad har belyst – mellom utmattelse, fibromyalgi og mageplager – ikke bare har med signaler fra tarmen å gjøre, men at tarmplagene er et symptom på at «innsiden» av kroppen er infisert av sykdomsfremkallende mikrober. Antakelig vil det ikke gå mange årene før det finnes langt klarere svar på dette spørsmålet.

Matintoleranser ved IBS

En stor andel mennesker med IBS opplever betydelig bedring i sine symptomer ved å utelate bestemte matvarer fra kostholdet sitt. Hvilke matvarer som er de mest symptomframbringende varierer fra person til person. Stort sett dreier det seg om de matvarene du har spist mest av.

Hvis avvikende mikrobeflora er en hovedårsak til IBS, hvordan kan fjerning av visse matvarer føre til så stor symptombedring? Forklaringen på dette kan ha med flere forhold å gjøre. For eksempel kan visse matvarebestanddeler ligne på stoffer som mikrobene lager og dermed kan immunsystemet ha problemer med å skille disse stoffene fra hverandre. Dette gir en dobbel byrde for immunsystemet. En annen forklaring kan være at visse matvarer er ekstra god næring for sykdomsframkallende mikrober. En tredje forklaring kan være at infeksjoner direkte påvirker kroppens immunsystem slik at det feilfungerer og angriper ulike stoffer på en mer eller mindre tilfeldig måte.

Kanskje den viktigste forklaring kan imidlertid være at dysbiose gir såkalt lekk tarm, det vil si at større molekyler enn vanlig kommer over fra tarminnholdet og inn i tarmveggen/blodet. Slike store molekyler oppfatter kroppen som fremmede og potensielt sykdomsframkallende og kroppen reagerer med betennelsesreaksjoner.

Behandling av IBS

Eliminasjons- og provokasjonsdiett
På grunn av den store andelen som får god bedring i sine IBS-symptomer på en eliminasjonsdiett (14-16) og at det er relativt sett dårligere resultater med annen behandling, kan eliminasjonsdiett ses på som et førstevalg i de fleste tilfeller. Gjennomføring av en eliminasjonsdiett krever kyndig veiledning, da sannsynligheten for å gjøre feil i oppsett og gjennomføring av dietten er stor, og tolkningen av effekten av eliminasjonen ikke er ”rett fram”.

En eliminasjonsdiett innebærer å fjerne ulike matvarer helt fra kostholdet for en periode, basert på pasientens egne mistanker, ulike tester og hva som er vanlig å reagere på. Eliminasjonen etterfølges av provokasjon – det vil si systematisk uttesting av en og en matvare for å vurdere hvilke av de mistenkte matvarene som gir reaksjoner.

Etter provokasjon unngås symptomframkallende matvarer. I denne perioden vil legen/ernæringsfysiologen gjøre tiltak for å reetablere enn sunn tarmflora og ellers reparere skader som måtte ha skjedd. I mange tilfeller kan mat som tidligere ga symptomer inkluderes i kostholdet etter avsluttet behandling.

Fodmapdiett
Visse matvarer kan være spesielt god næring for ulike mikrober, blant annet fordi at opptaket av visse bestanddeler i maten er mangelfull hos enkelte. Dette ligger til grunn for den såkalte fodmapdietten (lavt innhold av fermenterbare oligo- di- og monosakkarider, sukkeralkoholer og polyoler). Fodmapdiett har i likhet med en ”klassisk ”eliminasjonsdiett vist seg å gi betydelig bedring ved IBS.(17)

Probiotika
Probiotika er tilskudd av bakterier som anses som helsefremmende. Selv om det er lite holdepunkter fra kontrollerte forsøk for at slike preparater gir noen permanent endring i tarmfloraen i seg selv (18), oppleves likevel bedring ved inntak av slike produkter hos mange med IBS. (19,20) Dette har antakelig til dels med effekter på tarmens immunsystem å gjøre, som i neste omgang gir mindre lekk tarm.

Avhengig av type probiotika og forhold hos den enkelte pasient, kan imidlertid effektene variere sterkt. Alt fra forverring (21) til klar forbedring er mulige utfall. Det er derfor viktig at det gjøres en nøye vurdering hos behandler av hvordan og hvilke typer probiotika som brukes.

Antimikrobielle urter
Det finnes et bredt spekter av urter som har virus-, sopp,- bakterie- eller parastittdrepende egenskaper. I grove trekk kan man si at fordelen med urtepreparatene, sammenlignet med antibiotika, er at de i større grad retter seg mot skadelige mikrober. De ”snille” mikrobene blir i mindre grad angrepet. (22)

Legemidler

I noen tilfeller oppdages det bestemte infeksjoner hos den syke, og igangsetting av spesifikk, kortvarig antimikrobiell behandling (mot bakterier, sopp, eller parasitter) kan gi varig bedring i symptomene.

Mindfullness
Mindfulness (en type meditasjon) har vært testet på IBS-pasienter. Mindfulness har fordelaktige effekter på en stresset og syk kropp og kan anbefales til de fleste kronisk syke på generelt grunnlag. Studier som har vært gjennomført på IBS-pasienter viser bedring i livskvalitet, mens det er blandete resultater når det gjelder spesifikke symptomer. (23,24)

Akupunktur
Det er gjort flere studier på effekten av akupunktur ved IBS. Resultatene fra disse studiene er blandete.(25)

God prognose ved IBS
Mennesker med irritabel tarm går ofte lenge uten svar på hvorfor de har plager, og kan føle seg misforstått og mistrodd. Det er synd, når relativt enkle og generelt bivirkningsfrie metoder kan gi stor og rask bedring i plagene hos et flertall.

Referanser

1. Arnold Berstad mfl., «Functional bowel symptoms, fibromyalgia and fatigue: A food-induced triad?», Scandinavian journal of gastroenterology (mai 18, 2012).
2. J Schwille-Kiuntke mfl., «Postinfectious irritable bowel syndrome: follow-up of a patient cohort of confirmed cases of bacterial infection with Salmonella or Campylobacter», Neurogastroenterology and motility: the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society 23, nr. 11 (november 2011): e479–488.

3. S Sethi mfl., «Increased rate of irritable bowel syndrome and functional gastrointestinal disorders after Clostridium difficile infection», The Journal of hospital infection 77, nr. 2 (februar 2011): 172–173.

4. Hee Sun Kim mfl., «Increased immunoendocrine cells in intestinal mucosa of postinfectious irritable bowel syndrome patients 3 years after acute Shigella infection–an observation in a small case control study», Yonsei medical journal 51, nr. 1 (januar 2010): 45–51.

5. E S McKeown mfl., «Postinfectious irritable bowel syndrome may occur after non-gastrointestinal and intestinal infection», Neurogastroenterology and motility: the official journal of the European 6. Gastrointestinal Motility Society 18, nr. 9 (september 2006): 839–843.

6. Diego Emiliano Jimenez-Gonzalez mfl., «Blastocystis infection is associated with irritable bowel syndrome in a Mexican patient population», Parasitology research 110, nr. 3 (mars 2012): 1269–1275.

7. Ian B Jeffery mfl., «The microbiota link to Irritable Bowel Syndrome: An emerging story», Gut microbes 3, nr. 6 (november 1, 2012), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895081.

8. B Brett Finlay og Grant McFadden, «Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens», Cell 124, nr. 4 (februar 24, 2006): 767–782.

9. Stephan J Ott mfl., «Detection of diverse bacterial signatures in atherosclerotic lesions of patients with coronary heart disease», Circulation 113, nr. 7 (februar 21, 2006): 929–937.
10. J Amar mfl., «Involvement of tissue bacteria in the onset of diabetes in humans: evidence for a concept», Diabetologia 54, nr. 12 (desember 2011): 3055–3061.

11. Daniel B DiGiulio mfl., «Microbial prevalence, diversity and abundance in amniotic fluid during preterm labor: a molecular and culture-based investigation», PloS one 3, nr. 8 (2008): e3056.

12. James M Beck, Vincent B Young, og Gary B Huffnagle, «The microbiome of the lung», Translational research: the journal of laboratory and clinical medicine (februar 28, 2012), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683412.

13. Jakub Fichna og Martin A Storr, «Brain-Gut Interactions in IBS», Frontiers in pharmacology 3 (2012): 127.

14. G F Stefanini mfl., «Oral cromolyn sodium in comparison with elimination diet in the irritable bowel syndrome, diarrheic type. Multicenter study of 428 patients», Scandinavian Journal of Gastroenterology 30, nr. 6 (juni 1995): 535–541.

15. W Atkinson mfl., «Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial», Gut 53, nr. 10 (oktober 2004): 1459–1464.

16. Jeanne Drisko mfl., «Treating irritable bowel syndrome with a food elimination diet followed by food challenge and probiotics», Journal of the American College of Nutrition 25, nr. 6 (desember 2006): 514–522.

17. H M Staudacher mfl., «Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome», Journal of human nutrition and dietetics: the official journal of the British Dietetic Association 24, nr. 5 (oktober 2011): 487–495.
18. Sonia Michail og Harshavardhan Kenche, «Gut microbiota is not modified by Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Trial of VSL#3 in Diarrhea-predominant Irritable Bowel Syndrome», Probiotics and antimicrobial proteins 3, nr. 1 (mars 2011): 1–7.
19. G Clarke mfl., «Review article: probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome–focus on lactic acid bacteria», Alimentary pharmacology & therapeutics 35, nr. 4 (februar 2012): 403–413.
20. Shusheng Cui og Ying Hu, «Multistrain probiotic preparation significantly reduces symptoms of irritable bowel syndrome in a double-blind placebo-controlled study», International journal of clinical and experimental medicine 5, nr. 3 (2012): 238–244.
21. Per G Farup mfl., «Probiotics, Symptoms, and Gut Microbiota: What Are the Relations? A Randomized Controlled Trial in Subjects with Irritable Bowel Syndrome», Gastroenterology research and practice 2012 (2012): 214102.
22. Aurelia N Sudjana mfl., «Antimicrobial activity of commercial Olea europaea (olive) leaf extract», International journal of antimicrobial agents 33, nr. 5 (mai 2009): 461–463.

23. Kristin A Zernicke mfl., «Mindfulness-Based Stress Reduction for the Treatment of Irritable Bowel Syndrome Symptoms: A Randomized Wait-list Controlled Trial», International journal of behavioral medicine (mai 23, 2012), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618308.

24. Susan A Gaylord mfl., «Mindfulness training reduces the severity of irritable bowel syndrome in women: results of a randomized controlled trial», The American journal of gastroenterology 106, nr. 9 (september 2011): 1678–1688.

25. Eric Manheimer mfl., «Acupuncture for treatment of irritable bowel syndrome», Cochrane database of systematic reviews (Online) 5 (2012): CD005111.

Hva betyr blodsukkerverdiene?

25. august 2014/i Diverse/av Inge Lindseth

Langtidsblodsukker, fastende blodsukker og glukosetoleransetest – hva ligger bak begrepene og hva sier de om helsetilstanden?

En av våre pasienter med diabetes var bekymret fordi at den gode utviklingen i det fastende blodsukkeret hadde snudd. Tidligere hadde hun etter kostomlegging klart å få blodsukkeret ned fra diabetiske nivåer til å være innenfor normalområdet. Men etter en ferietur, med noe dårligere kosthold, var det fastende blodsukkeret igjen utenfor normalområdet. Pasienten lurte på om hun nå hadde ødelagt alt og at hun igjen hadde «fått» diabetes.

Akkurat som at natten langsomt blir til dag, og motsatt, gjelder det samme for type 2-diabetes: selv om sola kommer over horisonten (la oss si at det betyr at blodsukkeret er utenfor normalområdet) betyr ikke det at det er som å slå på en lysbryter – det tar tid før det blir helt lyst – og lysningen starter også før sola kommer over horisonten. Dessuten er ikke sola borte bare fordi den er ute av syne, den ligger der «latent» – akkurat som hvis man har fått diagnosen diabetes, men har klart å snu utviklingen noe.

Med andre ord: Har man nettopp gjort endringer som har fått blodsukkeret fra høyt til normalt nivå, vil sola ligge mye nærmere horisonten enn det som er tilfelle for en som er helt frisk. En forverring i kostholdet eller andre belastninger vil da kunne få «sola til å stå opp» igjen, men det behøver ikke bety mer enn liten endring i hvor frisk kroppen er.

I figuren er det angitt at man har diabetes ved et fastende blodsukkernivå på 7,0 mmol/l. Det er noe mer omfattende å få en diabetesdiagnose enn som så, og en diabetesdiagnose kan stilles selv om blodsukkeret er lavere enn denne grensen hvis andre målinger ligger utenfor normalen. Nylig har også offisielle retningslinjer for diabetesdiagnostisering blitt endret fra å basere seg på fastende blodsukker til først og fremst å basere seg på langtidsblodsukker.

Hva er langtidsblodsukker?
Mens én tilfeldig blodsukkermåling kan gi verdifull informasjon om tilstanden akkurat der og da, er en slik måling mindre egnet til å si noe sikkert om tilstanden i løpet av de siste månedene. Det gjelder særlig hvis man i forkant av prøven har drukket alkohol, vært utsatt for stress, er syk eller nettopp har spist.

Langtidsblodsukkeret (eller HbA1c/glykosylert hemoglobin) kan derimot si noe mer sikkert om hvordan blodsukkeret har vært i snitt de siste månedene. Dette er fordi at målingen baserer seg på at de røde blodcellene har en levetid som i snitt er relativt lik fra person til person, og at sukkeret i blodet binder seg irreversibelt til hemoglobinet i de røde blodcellene, når det først gjør det. Jo høyere blodsukkeret er over tid, jo flere sukkermolekyler bindes til hemoglobinmolekylene i cellene. Langtidsblodsukkeret uttrykkes som prosent av den totale mengden hemoglobin i blodet i den aktuelle blodprøven. En prosentandel på over 6,5 regnes som diabetiske nivåer.

Siden levetiden til de røde blodcellene er omtrent 120 dager, vil denne testen gi et inntrykk av blodsukkernivået de siste fire månedene.

Tidsrommet som ligger nærmest opp til testtidspunktet vil ha mer å si enn tidsrommet som ligger lenger unna. Det er hovedsakelig fordi at en større andel av unge blodceller som ble utsatt for en gitt blodsukkerkonsentrasjon vil være i live etter hvert som tiden går, sammenlignet med eldre celler. Med andre ord: dersom man for eksempel etter 24 timer med forhøyet blodsukker (sammenlignet med månedene før) tar en Hba1c-måling, vil så godt som alle cellene i blodet ha blitt utsatt for forhøyet blodsukker. Dersom man på den annen side venter for eksempel 120 dager med å gjøre en Hba1c-måling etter dette døgnet med forhøyet blodsukker vil så godt som alle blodcellene som ble utsatt for forhøyet blodsukker være fjernet fra blodet (noen celler vil være igjen, fordi at levetiden til røde blodceller er 120 dager i snitt).

Det samme gjelder hvis man tar en måling etter for eksempel 90 dager. Da vil flesteparten av de cellene som for 90 dager siden hadde 90 dager eller mindre igjen å leve være borte fra blodet. Forhøyet blodsukker i dagene 90 til 120 dager før en test vil således bidra kun ti prosent til en hba1c-måling, mens dag 0 til 30 vil bidra omtrent 50 prosent (1).

Glukosetoleransetest – en oppskrift på hvordan du unngår «å stryke»
Glukosetoleransetest har blitt brukt en del i diagnostiseringen av diabetes. Den går ut på å drikke 75 gram med rent sukker (glukose/druesukker) og måle blodsukkeret etter to timer. Dersom nivået er over 11,1 stilles diagnosen diabetes. Dette kan sies å være en metode som man kan stole på dersom man har et gjennomsnittlig norsk kosthold (hvor omtrent halvparten av kaloriene kommer fra karbohydrater).

Dersom kroppen i kortere eller lengre tid ikke har vært vant til å håndtere særlige mengder karbohydrater, blir imidlertid situasjonen en annen: Kroppen reagerer slappere på det sukkeret som kommer inn i blodet og blodsukkeret kan etter to timer ligge på diabetiske nivåer selv om langtidsblodsukkeret er normalt, eller kun er forhøyet til prediabetiske nivåer. Bare ett fettrikt måltid kan redusere kroppens blodsukkersenkende kapasitet (2), og et karbohydratfattig og fettrikt kosthold som man har hatt over flere uker eller lengre vil redusere kapasiteten enda mer. Dersom du har et karbohydratfattig kosthold og vil unngå «å stryke» på denne testen, spiser du bare 120 gram karbohydrater eller mer de siste tre dagene før testen slik at du måles på samme premisser som dem som testen er utviklet for. Resultatene du får da vil være det sanne målet på din helsetilstand.

Selvfølgelig, dersom du har utviklet type 2-diabetes, og reelt sett fortsatt har det, hjelper ikke tre dager med mer karbohydrater for å bestå denne testen.

Forhøyet fastende blodsukker kun om morgenen?
Flere med type 2-diabetes opplever at blodsukkeret er høyere på morgenen enn til andre tider av døgnet. Til og med uten at det er inntatt mat kan blodsukkeret være høyere enn etter for eksempel lunsjmåltidet. Grunnen til at det er slik er ikke så godt kjent, men har du ennå ikke fått en diabetesdiagnose og stadig har et fastende morgenblodsukker som ligger over normale verdier, er det grunn til å passe ekstra på. Det kan være at du da er på vei til å få diabetes.

Referanser

1. David E. Goldstein et al., “Tests of Glycemia in Diabetes,” Diabetes Care 27, no. 7 (July 1, 2004): 1761–1773, doi:10.2337/diacare.27.7.1761.
2. Motoi Takizawa et al., “The Relationship between Carbohydrate Intake and Glucose Tolerance in Pregnant Women,” Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 82, no. 12 (December 2003): 1080–1085.
Fredag 10. juli, 2015

Har lys hud oppstått fordi vi trenger så mye vitamin D?

11. juni 2014/i Diverse/av Inge Lindseth

Det hevdes ofte at tilskudd av vitamin D skal hjelpe på mange ulike sykdommer. Imidlertid er det lite data som tyder på at tilskudd av vitamin D faktisk vil bedre helsen. Inntil det er gjort mer forskning kan det være av interesse å se på alle mulige faktorer som kan bidra til å avgjøre hvilken rolle økt inntak av vitamin D kan ha for helsen. Én slik faktor er hudfargen vår.

Det kan kanskje virke innlysende: vi har lys hud her i nord fordi at det er så viktig for oss å optimalisere dannelsen av vitamin D gjennom huden.

Vitamin D-dannelse i huden er kanskje den eneste kjente «produksjonsfunksjonen» som huden har som til dels blir påvirket av pigmentet, og som har potensial for å ha hatt noe å si for menneskets utviklingshistorie.

Unødvendige egenskaper forsvinner over tid
Det er imidlertid flere observasjoner som gjør denne forklaringsmodellen for hvorfor vi har utviklet lys hud mindre innlysende. Én enkel, potensiell forklaring til at vi har lysere hud – som ikke har noe med hudens produksjonsfunksjon å gjøre, og som kan gjøre hele spørsmålet om det er noen fordeler med lys hud unødvendig – er at fysiske tilpasninger som ikke lenger trengs har en tendens til å forsvinne over tid. Dette er en kjent måte evolusjonen fungerer på.

Å lage pigment, slik at huden blir mørk, kan ses på som bortkastede ressurser når man lever på steder der solskader i mindre grad oppstår, enten fordi at sola ikke er sterk nok, eller fordi at man bruker klær. Imidlertid finnes det ikke tilstrekkelig data til å hevde at dette må være forklaringen. Derfor får du her mer omfattende betraktninger rundt hud og vitamin D.

Når ble hudfargen til nordeuropeere markant lysere?
Det er kanskje virke noe overraskende, men genetiske analyser antyder at huden til nordeuropeere begynte å skille seg klart fra afrikanere for bare omtrent 6000 år siden (1). Usikkerheten i analysene gjør at det reelle tidspunktet kan være inntil 4000 år tidligere enn dette, men selv dette er betydelig senere enn da Nord-Europa ble befolket. Med andre ord har nordeuropeere ikke blitt utsatt for miljøforhold som har gjort at det var en stor fordel å ha lysere hud i store deler av tiden vi har bodd her. Dette vet vi fordi gener for variasjon i hudfarge er ikke noe som oppsto for 6000 år siden. Det har alltid vært variasjoner og dermed burde det vært en mer gradvis overgang til lysere hud helt fra de første menneskene begynte å bevege seg nordover, dersom lysere hud skulle ha gitt en klar forskjell i beskyttelse mot sykdom.

Redusert vitamin D-inntak i mer moderne samfunn?
Endring i fiskeinntak i løpet av de siste 10000 årene (som er den klart viktigste kilden til vitamin D i kosten), eller endringer i soleksponering (på grunn av endrede boforhold eller annet) kan ha spilt en rolle, men det finnes lite data som kan gi gode holdepunkter for hvilke diett- og soleksponeringsendringer og vitamin D-mangeltilstander som måtte ha oppstått da som gjorde at de som hadde noe lysere hud fikk flere (eller friskere) barn og dermed bidro til at lysere hud ble mer utbredt.

Hvor mye sollys skal til før mennesker med mørkt pigment får dannet like mye vitamin D som de som er lyse i huden?
Det er ikke slik at mørkhudete nødvendigvis vil få dannet mindre vitamin D gjennom soleksponering enn lyshudete. I en dansk studie ble det ikke funnet forskjeller i økning av 25-vitamin D-nivåer i blodet etter at mennesker med et vidt spekter av hudfarger ble utsatt for små mengder med UV-lys (2). Imidlertid er det innvendt at kilden til UV-lys som ble brukt i denne og andre studier ikke reflekterer den typen UV-lys som sollyset gir og at det kan ha økt mengden av eventuell pigmentuavhengig produksjon av vitamin D (3).

Er vitamin D-nivået til våre forfedre det beste anslaget for hva som er optimale vitamin D-nivåer?
Det har blitt hevdet at inntil vi har bedre dokumentasjon på hvilke nivåer av vitamin D som er forbundet med best mulig helse, bør man ta utgangspunkt i det vitamin D-nivået som vi hadde fra perioden da våre forfedre kvittet seg med sin naturlige pels og før de begynte utvandringen fra Afrika. Med andre ord blir det nivået man kan oppnå med mørk hud på den afrikanske savannen etter at våre forfedre mistet pelsen sin av noen regnet som det mest naturlige utgangspunktet for hvilke vitamin D-nivåer som er optimale for oss (4). Det er flere problemer med en slik antakelse:

– Et høyt vitamin D-nivå kan isolert sett like gjerne representere hva som er tolererbart, som hva som er optimalt. Med andre ord kan avstanden mellom optimalt nivå og det nivået som gir overdoseringssymptomer være relativt stor.

– Menneskets og våre forfedres utviklingshistorie har pågått i millioner av år, og vi har levd uten pels og hatt mørk hud i omtrent 1,2 millioner år. Utstrakt bruk av klær startet for omtrent 170 000 år siden, noe som er mange år før det moderne mennesket oppsto. Klimaet var også kaldere og solinnstrålingen mindre under store deler av vår utviklingshistorie enn det som er tilfellet i dag.

– Det har skjedd utvikling blant ulike etnisiteter i hvilke vitamin D-nivåer som dannes under en gitt soleksponering etter at vi beveget oss ut fra Afrika. For eksempel var det forskjeller i vitamin D-nivået til skateboardere på Hawaii som har ulik etnisitet, men relativt lik pigmentering i huden (5). Hvite hadde et vitamin D-nivå som var omtrent 50 % høyere enn asiater, til tross for omtrent lik – og høy – soleksponering. Et annet eksempel på lave nivåer til tross for høy soleksponering er indere som lever på landsbygda. De har et nivå som er på omtrent 50 nmol/l (6), noe som for eksempel er omtrent en tredel av hva hvite/kaukasiske badevakter som jobber utendørs har (7).

Med andre ord er det slik at det har skjedd utvikling i hva som er naturlige vitamin D-nivåer også etter at våre forfedre begynte å gå rundt nakne uten pels på den afrikanske savannen, samt etter at mennesket vandret ut fra Afrika. Det kan derfor vanskelig sies at afrikanske nivåer, eller for den saks skyld, nivåer som kaukasiske badevakter oppnår, er det som er det naturlige utgangspunktet for vurdering av optimale vitamin D-nivåer for alle mennesker.

Finnes det holdepunkter for at våre forfedre hadde tegn på vitamin D-mangel?
Skal vitamin D-mangel ha hatt noe å si for utvikling av lysere hud, må mangelen ha medført plager og sykdommer som gjorde at de hadde redusert evne til å føre sine gener videre. Det er bare gjennom effekter på reproduksjon gener for lys hud kan ha blitt fordelaktig selektert gjennom evolusjonen. Kreft og hjerte-karsykdom er eksempler på sykdommer som sannsynligvis har hatt lite å si, siden disse sykdommene i hovedsak rammer i god tid etter at avkommet er unnfanget og fulgt opp de første leveårene.

Diagnostisering av dødsårsaker og sykdommer basert på arkeologiske funn er vanskelig når det gjelder mange sykdommer, men når det gjelder den oftest framsatte hypotesen – forstyrret utvikling av skjelettet – for hvordan vitamin D-mangel kan påvirke evnen til å føre genene videre, er det betydelig lettere å finne spor etter sykdom. Imidlertid er det svært få funn av strukturendringer/sykdommer i benbygningen, basert på funn gjort før og etter jordbruk ble mer vanlig i Nordeuropa(8). (Én hypotese går ut på at hudfargen endret seg på sammenfallende tid som jordbruksrevolusjonen fordi at kostholdet og soleksponeringen endret seg, slik at man fikk i seg mindre vitamin D.)

Studier på nåtidens mennesker
Dersom mennesker med lave verdier av vitamin D i blodet ikke får bedret helse av å øke verdiene, er det med på å styrke hypotesen om at vitamin D-mangel ikke har spilt noen avgjørende rolle for at lys hud ble utviklet på grunn av mer effektiv vitamin D-dannelse.
Selv om det på grunn av nevnte mangel på ben-deformasjoner hos mennesker som levde i Nordeuropa i tiden før og rundt jordbruksrevolusjonen er lite sannsynlig at effektene av vitamin D på benvevet har vært med på å gjøre huden til befolkninger som lever i nordlige områder lysere, kan det likevel være av interesse å vurdere om vitamin D-status har noe å si for benbygningen. En grunn til det er at vi i dag lever annerledes på mange måter enn det vi gjorde da huden ble lysere.

Gir lavt inntak av vitamin D redusert opptak av kalsium fra tarmen?
Når det gjelder opptaket av kalsium med hensyn til vitamin D-status synes dette å variere avhengig av blant annet alder. Nylig ble det gjennomført et forsøk på en gruppe kvinner som var 45 år gamle eller yngre der det ved alt fra svært lave (12,5 nmol/l) til relativt høye vitamin D-nivåer ikke ble funnet noen forskjeller i kalsiumopptaket fra tarmen (9). I denne studien var det heller ikke noen økning i kalsiumopptaket ved inntak av vitamin D fra kosttilskudd i doser inntil 60 mikrogram per dag (det vil si omtrent 10 ganger høyere enn norske anbefalinger). Blant postmenopausale kvinner ble det på en annen side nylig vist at det er en viss effekt av tilskudd av vitamin D på kalsiumabsorpsjonen (10).

Gir tilskudd av vitamin D mindre benskjørhet?
Selv om kalsiumopptaket hos eldre synes å øke ved økt inntak av vitamin D betyr ikke det automatisk at det gir bedre beskyttelse mot benskjørhet. Det kan derimot studier der det gis tilskudd av vitamin D over tid og registering av bruddhyppighet eller benmasse gi bedre svar på. Flere kunnskapsoppsummeringer på området konkluderer med at tilskudd av vitamin D ikke gir noen reduksjon i benbrudd (11-13). Forfatterne i den sistnevnte artikkelen på dette området skriver til og med at:

«Når det gjelder lårhalsbrudd er det utilstrekkelig dokumentasjon for å avgjøre om vitamin D øker bruddhyppigheten eller ikke har noe effekt, men det er usannsynlig at lignende, framtidige studier vil vise at vitamin D vil endre på konklusjonen om at det ikke reduserer lårhalsbrudd.»

Rakitt er en form for skjelettuviklingsforstyrrelse som rammer barn, som har vist seg å kunne bli forebygget av blant annet tilskudd av vitamin D (14). Det er imidlertid flere andre årsaker til rakitt, slik som fosfat- og kalsiummangel (15,16). Rakitt er også forbundet med dårlig helse for øvrig, inkludert infeksjoner (17).

Innvandrere i Norge er en gruppe som er mer utsatt for rakitt enn etniske nordmenn. Innvandrere fra Østen som bor i Norge har et klart dårligere kosthold generelt enn det etniske nordmenn har (18). Det er også vanligere med rakitt i landene som disse innvandrerne kommer fra, selv om soleksponeringen mange steder er høy (19). Det er derfor uklart om det er mangelen på vitamin D som er det primære, eller om rakitt fullstendig kan unngås dersom helsen og kostholdet for øvrig er bra.

Gir tilskudd av vitamin D mindre av andre kroniske sykdommer?
Det er for omfattende å gå i særlig detalj her på hvordan tilskudd av vitamin D påvirker alle sykdommene som vitamin D har blitt forsøkt brukt mot. Imidlertid kan det sies at det er åpenbart at effekten av vitamin D-tilskudd på kroniske sykdommer er blandet, og for det meste har vært skuffende sett med øynene til dem som håpet at vitamin D-tilskudd ville være et godt hjelpemiddel mot kronisk sykdom.

En nylig publisert kunnskapsoppdatering fra The Lancet konkluderer med at det ikke finnes dokumentasjon for at vitamin D-tilskudd beskytter mot noen sykdommer (20). Grunnlaget for konklusjonen var 172 randomiserte studier (på mennesker over 18 år) som forfatterne hadde vurdert at holdt tilstrekkelig god kvalitet.

En kunnskapsoppsummering på effekten av vitamin D-tilskudd med hensyn til barn og luftveisinfeksjoner konkluderte imidlertid med at vitamin D sannsynligvis gir en beskyttende effekt (21).

Hvorfor hevdes det så ofte at tilskudd av vitamin D skal være bra for helsen?
Philipe Autier, ved International Prevention Research Institute skriver at: «Forskjellen mellom observasjonsstudier [det vil si sammenhengen mellom målte vitamin D-nivåer og sykdom] og intervensjonsstudier [at det gis tilskudd av vitamin D] antyder at lavt vitamin D er en markør for dårlig helse» (15).

Akkurat som det er en feil å tenke at brannmenn er de som starter de fleste branner fordi at brannmenn som regel er å finne på brannsteder, kan det hende at det samme er tilfellet når det gjelder vitamin D. Man har i mange studier observert at de som lider av ulike sykdommer har lavere vitamin D-nivåer i blodet enn friske. Med andre ord det er liten tvil om at det er en viss sammenheng mellom vitamin D og sykdom. Spørsmålet er bare om vitamin D er en markør for at en brann er igangsatt, eller om lave vitamin D-nivåer er selve årsaken til brannen.

Studiene som nevnt over, der tilskudd av vitamin D har blitt gitt, men uten at det var særlige effekter på ulike sykdommer, tyder på at vitamin D nettopp kan anses som brannmenn på brannstedet. Dessuten finnes det flere andre mulige årsakssammenhenger enn at det som gir lave blodverdier av vitamin D er mangel på vitamin D i kostholdet eller fra sollys, eller økt forbruk av vitamin D ved sykdomsprosesser (22,23).

Referanser
1. Heather L Norton et al., “Genetic Evidence for the Convergent Evolution of Light Skin in Europeans and East Asians,” Molecular Biology and Evolution 24, no. 3 (March 2007): 710–722, doi:10.1093/molbev/msl203.
2. Morten K B Bogh et al., “Vitamin D Production after UVB Exposure Depends on Baseline Vitamin D and Total Cholesterol but Not on Skin Pigmentation,” The Journal of Investigative Dermatology 130, no. 2 (February 2010): 546–553, doi:10.1038/jid.2009.323.
3. Lars Olof Björn, “Vitamin D Synthesis May Be Independent of Skin Pigmentation Only with UV of Short Wavelength,” The Journal of Investigative Dermatology 130, no. 12 (December 2010): 2848–2850, doi:10.1038/jid.2010.228.
4. R Vieth, “Vitamin D Supplementation, 25-Hydroxyvitamin D Concentrations, and Safety,” The American Journal of Clinical Nutrition 69, no. 5 (May 1999): 842–856.
5. N Binkley et al., “Low Vitamin D Status despite Abundant Sun Exposure,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 92, no. 6 (June 2007): 2130–2135, doi:10.1210/jc.2006-2250.
6. C V Harinarayan et al., “Vitamin D Status in Andhra Pradesh : A Population Based Study,” The Indian Journal of Medical Research 127, no. 3 (March 2008): 211–218.
7.Vieth, “Vitamin D Supplementation, 25-Hydroxyvitamin D Concentrations, and Safety.”
8. Ashley H Robins, “The Evolution of Light Skin Color: Role of Vitamin D Disputed,” American Journal of Physical Anthropology 139, no. 4 (August 2009): 447–450, doi:10.1002/ajpa.21077.
9. J Christopher Gallagher, Ps Jindal, and M Smith Lynette, “Vitamin D Does Not Increase Calcium Absorption in Young Women: A Randomized Clinical Trial,” Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the American Society for Bone and Mineral Research (October 28, 2013), doi:10.1002/jbmr.2121.
10. John F Aloia et al., “Vitamin D Supplementation Increases Calcium Absorption without a Threshold Effect,” The American Journal of Clinical Nutrition 99, no. 3 (March 2014): 624–631, doi:10.3945/ajcn.113.067199.
11. Alison Avenell et al., “Vitamin D and Vitamin D Analogues for Preventing Fractures Associated with Involutional and Post-Menopausal Osteoporosis,” The Cochrane Database of Systematic Reviews no. 2 (2009): CD000227, doi:10.1002/14651858.CD000227.pub3.
12. Ian R Reid, Mark J Bolland, and Andrew Grey, “Effects of Vitamin D Supplements on Bone Mineral Density: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Lancet (October 10, 2013), doi:10.1016/S0140-6736(13)61647-5.
DIPART (Vitamin D Individual Patient Analysis of Randomized Trials) Group, “Patient Level Pooled Analysis of 68 500 Patients from Seven Major Vitamin D Fracture Trials in US and Europe,” BMJ (Clinical Research Ed.) 340 (2010): b5463.
13. Philippe Autier et al., “Vitamin D Status and Ill Health: A Systematic Review,” The Lancet Diabetes & Endocrinology 2, no. 1 (January 2014): 76–89, doi:10.1016/S2213-8587(13)70165-7.

14. David Krestin, “Prophylaxis of Rickets by Single Massive Doses of Vitamin D,” British Medical Journal 1, no. 4385 (January 20, 1945): 78.

15. T D Thacher et al., “Case-Control Study of Factors Associated with Nutritional Rickets in Nigerian Children,” The Journal of Pediatrics 137, no. 3 (September 2000): 367–373, doi:10.1067/mpd.2000.107527.

16. P C Holland et al., “Prenatal Deficiency of Phosphate, Phosphate Supplementation, and Rickets in Very-Low-Birthweight Infants,” Lancet 335, no. 8691 (March 24, 1990): 697–701.

17.M T Weick, “A History of Rickets in the United States,” The American Journal of Clinical Nutrition 20, no. 11 (November 1967): 1234–1241.
18. Gerd Holmboe-Ottesen and Margareta Wandel, “Changes in Dietary Habits after Migration and Consequences for Health: A Focus on South Asians in Europe,” Food & Nutrition Research 56, no. 0 (November 6, 2012), doi:10.3402/fnr.v56i0.18891.
19. Ann Prentice, “Nutritional Rickets around the World,” The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 136 (July 2013): 201–206, doi:10.1016/j.jsbmb.2012.11.018

20. Philippe Autier et al., “Vitamin D Status and Ill Health: A Systematic Review,” The Lancet Diabetes & Endocrinology 2, no. 1 (January 2014): 76–89, doi:10.1016/S2213-8587(13)70165-7.

21. Peter Bergman et al., “Vitamin D and Respiratory Tract Infections: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials,” PloS One 8, no. 6 (2013): e65835, doi:10.1371/journal.pone.0065835.
22. Inge Lindseth, Steinar Konradsen, and Ingvild Felling Meyer, “[Vitamin D status and disease–hasty conclusions?],” Tidsskrift for den Norske lægeforening: tidsskrift for praktisk medicin, ny række 129, no. 18 (September 24, 2009): 1896–1898, doi:10.4045/tidsskr.08.0437.
23. Greg P Blaney, Paul J Albert, and Amy D Proal, “Vitamin D Metabolites as Clinical Markers in Autoimmune and Chronic Disease,” Annals of the New York Academy of Sciences 1173 (September 2009): 384–390, doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04875.x.

Torsdag 27. februar, 2014

Cøliakiens mange ansikter

21. februar 2014/i Diverse/av Inge Lindseth

Visste du at infertilitet, melkesukkerintoleranse, tannproblemer og benskjørhet kan være tegn på cøliaki? I antall personer er cøliaki blant de mest underdiagnostiserte sykdommer i Norge.

Cøliaki er forårsaket av at bestanddeler i hvete, rug, bygg og spelt gir en immunreaksjon i tarmen som fører til varierende grad av ødeleggelse av tarmceller. Dette kan føre til en kraftig reduksjon i tarmens evne til å ta opp næringsstoffer. Det oppstår også ofte ubehag i mage- og tarmregionen som følge av immunreaksjonene og at maten ikke blir tatt opp ordentlig fra tarmen.

Omtrent en av 100 i Norge har cøliaki (I følge Norsk Cøliakiforening), men mange av disse vet ikke at de har sykdommen. En undersøkelse fra 1999 viste at en av 340 friske blodgivere hadde sykdommen (1). I 2006 fikk én av 440 grunnstønad på grunn av cøliaki i Norge. Med andre ord kan så mange som omtrent tre av fire nordmenn med cøliaki ikke være klar over at de har sykdommen.

Vi vet også at det ofte kan ta lang tid før pasienter med en rekke ulike plager får en cøliakidiagnose, hvorpå gjennomføring av en glutenfri diett fører til en betydelig bedring i flere eller alle plagene. Det er flere konklusjoner som kan trekkes basert på dette:

– Flere med cøliaki har lite tydelige symptomer (men helsen kan likevel bli negativt påvirket)
– Flere med cøliaki har ikke funnet ut hva som forårsaker deres helseproblemer, til tross for at årsaken kan finnes med en enkel blodprøve
– Det er generelt for liten kunnskap blant leger om hva som er indikasjoner på at en cøliakitest bør tas

Når bør cøliaki mistenkes?
Cøliaki har mange ”ansikter”. Relativt mange vil ikke ha plager fra mage-tarm selv om de har cøliaki, til tross for at dette regnes som et klassisk symptom. I en undersøkelse på voksne personer med nyoppdaget cøliaki hadde 34 % ingen symptomer fra mage-tarm (2).

Andre vil ha anemi som eneste symptom, eller føle at de har lite energi. Videre kan cøliaki mistenkes ved benskjørhet, infertlititet, melkesukker(laktose)intoleranse, muskelsmerter og kramper, vekttap, redusert vekst (barn), symptomer fra munnhulen (for eksempel tap av emalje, munnsår og lichen planus), migrene, psykoser, depresjon, karpaltunnelsyndrom, redusert nervefunksjon og marginale eller uttalte mangler på vitaminer og mineraler.

Det er også slik at cøliaki er vanligere hvis man har ulike andre sykdommer og symptomer (3), noe som gjør at man bør være ekstra oppmerksom på cøliaki ved disse sykdommene. Type 1-diabetes og leddsmerter er eksempler på slike tilstander.

En negativ cøliakitest betyr ikke at det er utelukket at du reagerer på hvete eller gluten
Akkurat som med andre matvarer kan du være intolerant eller allergisk mot hvete eller gluten uten at det foreligger cøliaki.

Diagnose
De aller fleste med cøliaki har påvisbare antistoffer mot eget vev. En vanlig blodprøve kan brukes for å avdekke om du har slike antistoffer. Den viktigste prøven er IgA-antistoffer mot vevstransglutaminase (IgA-antitransglutaminase). Mangel på IgA-antistoffer er relativt vanlig blant personer med cøliaki. Derfor bør det alltid sjekkes om det foreligger IgA-mangel ved negativ IgA-transglutaminasetest. Ved IgA-mangel kan analyse av IgG-antistoffer mot transglutaminase være nyttig.

Etter positiv transglutaminaseblodprøve vil i det i de aller fleste tilfeller gjøres en tarmbiopsi før diagnosen settes.

Hvis det startes opp med glutenfri kost før cøliakitester gjøres kan dette føre til at testene feilaktig indikerer at du ikke lider av cøliaki, da antistoffene vil reduseres over tid på en glutenfri diett.

Noen kan ha positiv IgA-transglutaminase-test men ha normale tynntarmsbiopsier. I noen tilfeller er disse personene på vei til å utvikle cøliaki, men det foreligger lite data som kan si noe sikkert om hvilken risiko det er snakk om.

De fleste med cøliaki har forhøyede nivåer av IgA-antistoffer mot gluten/gliadin, men nivåer like over normalgrensen er uegnet til å si noe om du lider av cøliaki.

Behandlingen er en livslang glutenfri diett. Det er for de aller fleste små mengder gluten som skal til for at det oppstår immunreaksjoner og skader på tarmen. En samlet vurdering av undersøkelser på hvor mye gluten som kan inntas uten negative konsekvenser tyder på at inntaket bør ligge under 50 mg per dag (4). 50 mg gluten tilsvarer det som finnes i en liten krutong laget av hvete. Det betyr at det må sjekkes så godt det lar seg gjøre om det finnes gluten i all mat som man ikke har laget selv og som ikke består av rene matvarer. Det kan også være grunn til ikke å innta store mengder glutenfri hvetestivelse da det fortsatt finnes noe gluten igjen i slik stivelse. Detaljer om hvordan du bør gå fram i praksis kan du få vite mer om hos Norsk Cøliakiforening eller ved veiledning hos ernæringsfysiolog.

Noen få kan tilsynelatende vokse av seg cøliakien. I en undersøkelse ble barn som hadde vært på en glutenfri diett i noen år, og som ikke reagerte med symptomer da de begynte å spise et glutenholdig kosthold, anbefalt å fortsette med et glutenholdig kosthold (5). De aller fleste av disse fortsatte med et glutenholdig kosthold i mange år framover uten å få symptomer. Ved nærmere undersøkelse viste det seg imidlertid at ingen var dokumentert upåvirket av å spise gluten. Av de 61 som var på glutenholdig diett i alderen 18-65 år ble det følgende observert:
– 48 stykker hadde atrofi i tarm (reduserte tarmtotter)
– 70 % var benskjøre
– Av de 13 som ikke hadde atrofi hadde alle tegn på betennelse i tarmen, sju-åtte hadde jernmangel og/eller anemi og en hadde lav benmineraltetthet

Oppsummert betyr dette at det kan finnes noen som kan tåle en del gluten uten klare negative effekter, men at det er vanskelig å identifisere hvem dette er, og at mangel på symptomer på ingen måte er noen garanti for at negative effekter ikke oppstår. Skal du forsøke en glutenholdig diett noen år etter at du har fått diagnosen er det derfor viktig med stadige kontroller både når det gjelder tarmhelse og andre forhold.

Årsak: ikke bare gener og gluten
For å utvikle cøliaki kreves både en glutenholdig diett og noen spesielle gener kalt HLA-DQ2 og HLA-DQ8 (selv om noen få med cøliaki (under 1 %) ikke har disse genene). Disse genene er til stede hos ca 1/3 av Norges befolkning, noe som betyr at andre faktorer enn bare gluten og disse genene spiller en rolle for at sykdommen skal utvikles. Andre mulige medvirkende årsaker er infeksjoner/tarmflora i ubalanse (6,7).

Mer informasjon:
http://www.ncf.no
http://www.celiac.com/

Referanser
1. N Hovdenak mfl., «High prevalence of asymptomatic coeliac disease in Norway: a study of blood donors», European Journal of Gastroenterology & Hepatology 11, nr. 2 (februar 1999): 185-187.
2. T Tajuddin mfl., «Clinical presentation of adult coeliac disease», Irish Medical Journal 104, nr. 1 (januar 2011): 20-22.
3. Alessio Fasano mfl., «Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study», Archives of Internal Medicine 163, nr. 3 (februar 10, 2003): 286-292.
4. Carlo Catassi mfl., «A prospective, double-blind, placebo-controlled trial to establish a safe gluten threshold for patients with celiac disease», The American Journal of Clinical Nutrition 85, nr. 1 (januar 2007): 160-166.
5. Tamara Matysiak-Budnik mfl., «Long-term follow-up of 61 coeliac patients diagnosed in childhood: evolution toward latency is possible on a normal diet», Gut 56, nr. 10 (oktober 2007): 1379-1386.
6. Ludvig M Sollid og Gary M Gray, «A role for bacteria in celiac disease?», The American Journal of Gastroenterology 99, nr. 5 (mai 2004): 905-906.
7. Behnam Sabayan, Farzaneh Foroughinia, og Mohammad-Hadi Imanieh, «Can Campylobacter jejuni play a role in development of celiac disease? A hypothesis», World Journal of Gastroenterology: WJG 13, nr. 35 (september 21, 2007): 4784-4785.

Kostholdsendringer gir mindre kviser

27. august 2013/i Diverse/av Inge Lindseth

Det dukker stadig opp flere og flere bruksområder for et kosthold med redusert mengde raffinerte karbohydrater. Et relativt nytt felt hvor dokumentasjonen begynner å komme er hvordan kostholdet kan gi uheldig påvirkning på kviseutvikling.

Totalt tre studier viser nå at en reduksjon i mengden karbohydrater i kostholdet, samt endring av typen karbohydrater til mer lavglykemisk type, gir mindre kviser blant ungdommer (1,2,3). Ingen av disse studiene pågikk i mer enn tre måneder og ingen ble helt kvisefrie i løpet av forsøksperioden. Imidlertid ser det ut til at en lengre periode enn tre måneder ville ha kunnet gi ytterligere reduksjon i kviseplagene, da det var en gradvis reduksjon i antall kviser i løpet av hele forsøksperioden (3). Etter tre måneder var antallet kviser redusert til halvparten sammenlignet med før kostholdsendringene ble gjort (3).

Insulin årsaken?
Som med de fleste kostholdsstudier kan det være at andre faktorer enn de man har forsøkt å undersøke kan ha spilt en rolle for resultatene, da det ofte ikke er mulig å endre på en faktor uten å endre på en annen. At det faktisk var karbohydrattypen og karbohydratmengden som spilte en hovedrolle for resultatene, blir styrket av at karbohydrater, via økt insulinproduksjon, påvirker flere av prosessene som er delaktige i kviseutvikling. Hos disponerte individer betyr økt insulinutskillelse (4):
– økt celledeling i huden
– økt sebumproduksjon (hudens egenproduserte olje)
– økt betennelse i og i nærheten av kvisefokuset
– økt Propionibacterium acnes-kolonisering (det vil si mer av bakterier som er med på å gi kviser)

Hvor store endringer i karbohydratinntaket er nødvendig?
I studiene som er nevnt over var det kun små endringer i mengden karbohydrater. Det var forskjeller i typen karbohydrat som innebar den største endringen. Selv med et karbohydratinntak på 50 % av total mengde energi ga dette klar reduksjon i kviseplagene.

Ungdommer er gjerne en del i aktivitet og har en kropp som fungerer bedre enn mange voksnes, og det ser ut til at det ikke kreves så drastiske tiltak for å få kontroll på insulinet, slik som vist i studiene over. Om man unngår uregelmessig spising, samt store måltider rike på raffinerte karbohydrater, og sørger for å spise grønnsaker og kjøtt/fisk sammen med karbohydratene til de fleste måltider, og bruker noe bønner og linser, vil dette være en stor og tilstrekkelig forbedring av kostholdet til mange kviseplagete ungdommer.

Andre kostholdsfaktorer
Hvordan andre kostholdsfaktorer eventuelt påvirker kviseutvikling er i liten grad undersøkt. Andre kostholdsfaktorer som har en mulig sammenheng med kviser er melkeprodukter (5).

Listen over fordeler med en reduksjon av raffinerte karbohydrater begynner å bli lang
Når et kosthold med mindre raffinerte karbohydrater i tillegg har vist seg å ha effekter på alle tilstandene som er listet opp under, mener vi det sier noe om hvor fundamentalt galt det er å basere sitt kosthold først og fremst på raffinerte karbohydrater, selv om karbohydratkildene i hovedsak er det som av mange regnes som sunne matvarer, som brød, pasta og ris. Et kosthold med mindre av raffinerte karbohydrater har vist seg å spille en beskyttende rolle blant annet ved:

– hjerte-karsykdom

– diabetes

– overvekt

– øresus

– epilepsi

– depresjon

– polycystisk ovariesyndrom

Referanser
1. Robyn Smith mfl, “A pilot study to determine the short-term effects of a low glycemic load diet on hormonal markers of acne: a nonrandomized, parallel, controlled feeding trial,” Molecular Nutrition & Food Research 52, nr. 6 (Juni 2008): 718-726.
2. Robyn N Smith mfl, “The effect of a high-protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial,” Journal of the American Academy of Dermatology 57, nr. 2 (August 2007): 247-256.
3. Robyn N Smith mfl, “A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgaris patients: a randomized controlled trial,” The American Journal of Clinical Nutrition 86, nr. 1 (Juli 2007): 107-115.
4. Loren Cordain, Michael R Eades, og Mary D Eades, “Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X,” Comparative Biochemistry and Physiology. Part A, Molecular & Integrative Physiology 136, nr. 1 (September 2003): 95-112.
5. Clement A Adebamowo mfl, “Milk consumption and acne in teenaged boys,” Journal of the American Academy of Dermatology 58, nr. 5 (Mai 2008): 787-793.

Tag Archive for: Author#Inge Lindseth

Balderklinikken

Åpningstider