stoffskifte Arkiv - Balderklinikken

Tag Archive for: stoffskifte

Balansen i stoffskiftet er avgjørende for hjernehelsen

15. juni 2026/i Aktuelt, Stoffskifte/av Balderklinikken

En stor studie publisert i JAMA Internal Medicine fulgte over 65 000 personer over 65 år og fant en tydelig sammenheng mellom for høye nivåer av stoffskiftehormon og økt risiko for kognitive forstyrrelser som mild kognitiv svikt og demens.

Forskerne fant at personer med lav TSH – et tegn på at kroppen har for mye stoffskiftehormon – hadde betydelig høyere risiko for å utvikle kognitive problemer.

Det mest interessante var kanskje at dette ikke bare gjaldt personer med naturlig høyt stoffskifte. Risikoen var også økt hos personer som fikk for høye doser stoffskiftemedisin.

Resultatene viste:

• 39 % høyere risiko for kognitive forstyrrelser ved Tyreotoksikose

• 34 % høyere risiko ved overbehandling med stoffskiftemedisin

• Ved 75 års alder hadde 11 % av de eksponerte utviklet kognitive forstyrrelser, mot 6,4 % blant de øvrige

Dette betyr ikke at stoffskiftemedisiner er farlige. For mange er de helt nødvendige. Studien minner oss derimot om hvor viktig det er å finne riktig dose og følge opp behandlingen med jevnlige blodprøver.

Som lege synes jeg denne studien er en viktig påminnelse om at mer ikke alltid er bedre – også når det gjelder hormoner.

Har du fått kontrollert stoffskiftet ditt det siste året?

Studie:

Adams R et al. Endogenous and Exogenous Thyrotoxicosis and Risk of Incident Cognitive Disorders in Older Adults. JAMA Internal Medicine, 2023.

DEN SKJULTE KOBLINGEN MELLOM STOFFSKIFTE OG HUMØR

10. juni 2026/i Diverse/av Balderklinikken

Endringer i humør er et av symptomene på lavt stoffskifte.Noen ganger bedres ikke humøret selv om hypotyreosen behandles som den skal, noe som egentlig kan bety at personen har både hypotyreose og depresjon. Men hva skjer når situasjonen er motsatt? Man har tegn på depresjon, men i bakgrunnen kan en skjult hypotyreose være årsak.

Hvordan skille vanlig depresjon fra depresjon på grunn av lavt stoffskifte?

Det er viktig å skille mellom primær depresjon og sekundær depresjon. Primær depresjon oppstår uten noen klar kroppslig sykdom i bunn, mens sekundær depresjon kommer som følge av en underliggende sykdom, for eksempel lavt stoffskifte (hypotyreose).

Symptomene kan lure deg til å tro det er én og samme greie, men det er nettopp forskjellene som peker legen i riktig retning for diagnose.

Ved både lavt stoffskifte og depresjon kan man være tiltaksløs og likegyldig. Men ved lavt stoffskifte kommer det av metabolsk utmattelse – hjernen mangler energi til å få i gang noe som helst. Personen sier ofte «Jeg orker ikke noe». Ved depresjon ligger problemet i det limbiske systemet ( følelsesdelen av hjernen), som gir skyldfølelse og emosjonell smerte i tillegg ; «Jeg hater meg selv, livet er meningsløst, ingenting gleder meg lenger».

Tretthet ved lavt stoffskifte er som en vegg som står der hele dagen, uansett hvor mye du sover, mens tretthet ved depresjon kan variere med noe bedre perioder i løpet av dagen.

Søvnproblemer: depresjon kan gi alt fra «Jeg sover hele døgnet» til «Ligger våken hele natta». Lavt stoffskifte gir nesten bare søvnighet – kroppen roper etter hvile konstant.

Konsentrasjonsvansker ved lavt stoffskifte kjennes som hjernetåke som påvirker alt man prøver å gjøre, mens depresjon gir mer ujevne oppmerksomhetsproblemer som følger humøret.

Vekten øker ved lavt stoffskifte pga. treg forbrenning, mens depresjon kan svinge begge veier avhengig av matlysten.

I tillegg gir lavt stoffskifte andre kroppslige symptomer som følelse av kulde selv innendørs, forstoppelse som ikke bedres av fiberrikt kosthold, samt tørr hud og hårtap.

Hva skjer egentlig i hjernen på kjemisk nivå?

Begge tilstandene gir for lite av de gode signalstoffene i hjernen, nevrotransmitterne serotonin, dopamin og noradrenalin, men årsaken er ulik – ved depresjon er det en ubalanse i selve signalstoffene, mens hypotyreose handler om at hjernen ikke får nok «brensel» til å bruke dem.

Serotonin: I depresjon produseres mindre serotonin i raphe-kjernene (hjernens «serotonin-fabrikk»), og hjernen tar det for raskt tilbake inn i cellene før det rekker å virke. Ved lavt stoffskifte kan T3-hormon i hjerne bli for lavt, reseptorene på utsiden blir late og svarer ikke, så serotonin blir sittende fast i cellene. Resultatet: Ingen feel good-signaler når frem.

Dopamin: Denne «motivasjons-duken» er lav i belønningsdelen av hjernen ved depresjon. Ved lavt stoffskifte skjer det mindre dopamin i en annen del av hjernen, i locus coeruleus – hjernens «våkenhetssentral» . Uten dopamin føles selv kaffekoppen som grå suppe.

Noradrenalin: Ved primær depresjon er det en komplisert miks av genetikk og andre faktorer som svekker produksjonen i våkenhetssenteret. Ved hypotyreose er mekanismen enklere: hvis T3-nivået i hjernen blir lavt , stopper nydannelse av glukose/sukker (glukoneogenese) i nevronene. Ingen sukker = ingen energi = null noradrenalin. Hjernen er som en smarttelefon på 1% batteri – den starter ikke engang.

Nyere forskning viser at depresjon ikke bare handler om de klassiske signalstoffene, men også om glutamatreseptorer og BDNF.

Glutamat er hjernens viktigste aktiverende signalstoff. Det gjør at nervecellene fyrer lettere og sender signaler videre, og det har betydning for læring, hukommelse, stress og følelsesregulering. Ved depresjon ser man en feilregulering i dette systemet, slik at hjernen mister noe av evnen til å justere signalene sine riktig. T3-hormon påvirker også glutamatbalansen, og ved hypotyreose kan dette redusere hjernekapasitet til å tåle belastning, noe som igjen kan påvirke humøret. Uten riktig glutamatbalanse blir hjernen litt som en bil der gasspedalen henger — den går, men ikke helt slik den skal.

BDNF kan sees på som hjernens «service- og reparasjonsstoff». Det hjelper nervecellene med å holde seg friske, lage nye koblinger og tilpasse seg stress. Ved depresjon ser man ofte lavere BDNF fordi langvarig stress og belastning kan dempe hjernens evne til å bygge opp og fornye forbindelser.

Da blir det vanskeligere for hjernen å omstille seg, og det kan gjøre at man føler seg tung, treg og mindre mentalt fleksibel. Ved lavt stoffskifte kan lavt T3-hormon i hjernen svekke BDNF, slik at hjernen får dårligere støtte til å reparere seg og tåle belastning.

Hva med T4-hormonet?

T4-hormon er som en «pakke med ingredienser», mens T3 er det «ferdige måltidet». T4-hormon kommer inn i hjernen, men har minimal direkte effekt på signalstoffene der. T4-hormon må først omdannes til T3-hormon i kroppen og i hjernen før det får full biologisk virkning.

Hvordan stille diagnosen korrekt?

For å konkludere med at hypotyreose er til stede, ser man en vedvarende forhøyet TSH over øvre referanse, eller forhøyet TSH sammen med FT4 under nedre referanse i flere blodprøvesvar.

FT3 i blodet gjenspeiler ikke nødvendigvis T3-nivået i vev (hjernen), og T3 – vevsnivå kan ikke måles med vanlige blodprøver. Derfor bør TSH alltid være den grunnleggende markøren ved utredning av skjoldbruskkjertelfunksjon.

Man må likevel ikke glemme at primær depresjon og hypotyreose kan forekomme samtidig, og begge bør da behandles.

Referanser

Ivanov S, Bakalov D, Bocheva G. Pathophysiology and Management Possibilities of Depression in Hypothyroidism. 2022. doi:10.2478/amb-2022-0033.

Bjerke SN, Bjøro T, Heyerdahl S. Psykiatriske og kognitive aspekter ved hypotyreose. Tidsskr Nor Lægeforen. 2001;121:2373–2376.

Lekurwale V, Acharya S, Shukla S, Kumar S. Neuropsychiatric Manifestations of Thyroid Diseases. 2023;15(1):e33987. doi:10.7759/cureus.33987. PMID: 36811059

Bauer M, Heinz A, Whybrow PC. Thyroid hormones, serotonin and mood: of synergy and significance in the adult brain. Mol Psychiatry. 2002;7(2):140–156. doi:10.1038/sj.mp.4000963. PMID 11840307.

Schroeder AC, Privalsky ML. Thyroid Hormones, T3 and T4, in the Brain. Front Endocrinol (Lausanne). 2014;5:40. doi:10.3389/fendo.2014.00040.

Losi G, Garzon G, Puia G. Nongenomic regulation of glutamatergic neurotransmission in hippocampus by thyroid hormones. Neuroscience. 2008;151(1):155–163. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.09.064. PMID: 18065155

HISTORIEN BAK BEHANDLING MED TØRKET THYREOIDEAEKSTRAKT

18. mai 2026/i Diverse/av Balderklinikken

De første forsøkene på behandling

Behandlingen av hypotyreose har en lang og spennende historie. Før moderne hormonbehandling fantes, var hypotyreose en tilstand man ikke kunne behandle særlig godt.

Hypotyreose ble først beskrevet på 1800-tallet, men fikk ikke navnet sitt med en gang. Selve ordet «hypotyreose» ser ut til å ha kommet i bruk rundt 1900–1905, og er dannet av «hypo-» som betyr mangel eller under, og «thyroid», som viser til skjoldbruskkjertelen.

På 1870- og 1880-tallet ble tilstanden beskrevet og navngitt som «myksødem» av William Gull i 1874 og senere mer systematisk av William Ord i 1878.Myksødem ble først beskrevet som en karakteristisk tilstand med tørr hud, væskeansamling, kuldeintoleranse, mental treghet og betydelig tretthet, uten at man visste at årsaken lå i skjoldbruskkjertelen.

Først da kirurger la merke til at pasienter som hadde fått fjernet hele skjoldbruskkjertelen utviklet de samme plagene, forsto man at det var selve mangelen på skjoldbruskkjertelvev som ga denne tilstanden. Dette skapte et tydelig behandlingsmål: hvis sykdommen skyldes tap av en spesifikk kjertel, måtte behandlingen forsøke å erstatte kjertelen eller dens funksjon.

I starten besto behandlingen av støtteterapi og pleie. Pasientene fikk blant annet varme bad, ro og opphold på institusjon, men dette påvirket ikke sykdomsforløpet, og mange forble fortsatt alvorlig syke eller døde. Denne erfaringen gjorde det etter hvert tydelig at symptomlindring ikke var nok; man måtte finne en måte å tilføre det kroppen manglet.

Fremveksten av behovet for substitusjon

Man forsøkte først behandling med transplantasjon. Biter av frisk thyreoidea fra donor ble transplantert under hud eller andre steder, men dette ga bare kortvarig bedring. Det ledet til hypotesen om at det ikke var selve vevet som overlevde og fungerte, men at pasienten midlertidig ble bedre ved å absorbere «juicen» – de løselige hormonene – fra donorkjertelen.

Parallelt prøvde man «thyroid feeding» – inntak av rå eller kokt thyreoideakjertel fra dyr som mat. Dette fungerte dårlig fordi man inntok bearbeidet kjertelvev, der hormonkonsentrasjonen var ujevn både fra dyr til dyr og fra bit til bit. Dosen ble derfor vanskelig å kontrollere; noen fikk for lite effekt, mens andre kunne få for mye.

Et viktig gjennombrudd kom i 1891, da den britiske legen George Murray behandlet myksødem med ekstrakt av skjoldbruskkjertel fra sau. Behandlingen ble først gitt som injeksjoner, men man oppdaget snart at den også virket peroralt. Thyreoideavevet ble da tørket, finmalt og presset til tabletter for enklere bruk. Dette viste at symptomer på lavt stoffskifte kunne bedres ved å tilføre stoff fra skjoldbruskkjertelen. I flere tiår etter dette var tørket thyreoideaekstrakt fra dyr standardbehandlingen. Behandlingen hadde god klinisk effekt, men en betydelig svakhet: hormoninnholdet kunne variere mellom tabletter og mellom produksjonsserier. Det gjorde behandlingen mindre presis og mer ustabil enn dagens preparater.

Diagnostiske metoder

På den tiden fantes verken kunnskap eller teknologi til å måle TSH, og man hadde heller ingen pålitelige metoder for å kvantifisere T3 og T4 i serum. TSH er et hypofysehormon som finnes i svært lave konsentrasjoner i blodet, og det var først med utviklingen av radioimmunologisk analyse (RIA) på slutten av 1960‑ og begynnelsen av 1970‑tallet at man fikk en tilstrekkelig sensitiv og spesifikk metode til å måle TSH. Frem til da måtte diagnosen stilles ved hjelp av mer indirekte markører.

På 1920‑ og 30‑tallet ble måling av basalmetabolisme (BMR) tatt i bruk som et viktig diagnostisk og terapeutisk verktøy. Skalaen ble kalibrert slik at normalområdet lå rundt 0%, mens uttalt hypotyreose ofte ga verdier omkring −40%.

Senere, da man erkjente at stoffskifte hormoner var jodholdige, ble serum proteinbundet jod (PBI) introdusert som den første biokjemiske markøren for tyreoidea-status. Fra 1950‑tallet var PBI den eneste laboratorietesten man hadde for å vurdere om pasienten hadde lavt, normalt eller høyt nivå av stoffskifte hormon. PBI hadde likevel klare begrensninger. Den reflekterte den totale mengden jod bundet til serumproteiner, ikke spesifikt T4 og T3, og ulike behandlingsregimer påvirket derfor PBI på ulik måte. Dette gjorde at verken BMR eller PBI kunne gi et helt presist bilde av pasientens hormonstatus, og resultatene måtte alltid tolkes i lys av klinikk og valgt behandling.

Fra ekstrakt til standardisert medisin

Tyroksin (T4-hormon) ble første gang isolert i ren form rundt 1914, og den kjemiske strukturen ble klarlagt omkring 1926. Noen år senere, i 1927, lyktes man med å lage syntetisk tyroksin, men den første varianten ble laget som en syreform som ble dårlig tatt opp fra tarmen. I 1949 kom en natriumsalt‑form av tyroksin (levotyroksin) som egnet seg til tablettbehandling og var kjemisk lik kroppens eget T4. Likevel var mange leger i starten tilbakeholdne med å gå helt over til behandling med bare T4, fordi de var redde for at pasientene skulle få for lite T3.

Den avgjørende endringen kom da man på 1960- og 1970-tallet påviste omdanning av T4-hormon til T3-hormon i kroppen hos pasienter uten egen skjoldbruskkjertel, samtidig som man fikk utviklet en presis metode for å måle TSH. Dette gjorde det mulig å justere behandlingen nøyaktig etter en god markør for stoffskiftet.

Bedre forståelse av kroppens regulering, lavere kostnader, jevnere tablettstyrke og økende misnøye med variasjonen i naturpreparatene, gjorde at behandling med levotyroksin gradvis ble førstevalg. Etter hvert ble det vanlig å justere dosen slik at TSH ble normalisert ved bruk av levotyroksin, og dette ble etablert som standardbehandling ved primær hypotyreose.

Dagens preparater av tørket skjoldbruskkjertelvev oppfyller USP‑kvalitetskravene og har derfor langt mer stabil styrke enn før 1980‑tallet. De er mer standardiserte enn de historiske dyreekstraktene, men når det gjelder presisjon og stabilitet over tid, regnes levotyroksinpreparater fortsatt som mer forutsigbare. Derfor er levotyroksin fortsatt hovedbehandlingen ved hypotyreose, mens kombinasjonsbehandling med desikerte thyroideaekstrakter bare brukes i utvalgte tilfeller.

Referanser

McAninch EA, Bianco AC. The history and future of treatment of hypothyroidism. Ann Intern Med. 2016;164(1):50–56. doi:10.7326/M15-1799. PMID: 26747302

Video og presentasjon fra foredrag om stoffskifte tirsdag 26. mars av lege Lars Omdal

18. april 2019/i Aktuelt, Stoffskifte/av Jan Ottersland

Åpen kveld: Lavt stoffskifte – fortsatte symptomer

Mange har det fint med vanlig T4-behandling (Levaxin), men en del opplever at de ikke kommer helt tilbake til ‘sitt gode gamle jeg’ (som før man fikk lavt stoffskifte). Hva kan grunnen være? Lege Lars Omdal snakker i foredraget om mulige forklaringer, og hvorfor en helhetlig og individualisert tilnærming er nødvendig for å prøve å finne ut hva som er hva, hjelpe pasienten til bedre forståelse, og til tiltak/behandling som forhåpentligvis kan bedre helse og livskvalitet.

PDF-presentasjon finner du her

Stoffskiftesykdom – hva skal du spise?

9. januar 2017/i Kosthold, Stoffskifte/av Inge Lindseth

Kostholdet kan både hemme og styrke stoffskiftefunksjonen

Kostholdet er ekstra viktig ved stoffskiftesykdom, siden stoffskiftepasienter ofte har lite nok å gå på fra før når det gjelder overskudd og energi til daglige gjøremål. Et dårlig kosthold vil bare bety en ekstra belastning på en kropp som allerede sliter.

Det som er et sunt kosthold for de fleste vil også være et sunt kosthold for dem med stoffskiftesykdom. Denne artikkelen handler imidlertid ikke om hva som er de generelle prinsippene for et sunt kosthold, men om det er spesielle hensyn stoffskiftepasienter (her er kun hypotyreose omtalt) trenger å ta når det gjelder deres kosthold. To hovedkategorier kan være av interesse å gjennomgå i den forbindelse: mineralinntak, og inntak av stoffer som kan hemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen (goitrogener).

Mineralinntak
Ett mineral er særlig viktig for skjoldbruskjertelfunksjonen: jod. Jod inngår i stoffskiftehormonene T3 og T4, og dannelse av stoffskiftehormoner er ikke mulig uten jod.

Jodmangel er et stort problem i visse deler av verden der jordsmonnet er fattig på jod og det importeres lite matvarer som er jodrike. I Norge har blant annet både fôr til dyr og bordsalt vært tilsatt jod, slik at jodmangel har vært så godt som ikke-eksisterende i siste halvdel av 1900-tallet. Imidlertid har senere tids endringer i norsk landbruk ført til at jodmangel igjen er et aktuelt tema. I en studie på norske gravide kvinner som ble publisert i 2014 viser det seg at så mange som halvparten ikke hadde et tilstrekkelig inntak av jod. (1)

Sjømat og melkeprodukter er de viktigste kildene til jod i Norge. Inntar du svært lite sjømat og melkeprodukter kan tilskudd av jod anses som helt nødvendig.

Selen er et annet mineral som kan ha betydning ved stoffskiftesykdommer. Selen inngår i flere enzymer som er viktige for dannelsen av stoffskiftehormoner og finnes også i sjømat, blant annet. Inntar du lite sjømat og har et ensidig kosthold ellers kan det være nødvendig med tilskudd. Eventuelt kan du sørge for å få i deg paranøtter, som er en svært god kilde til selen. Blodverdier av selen gir en viss indikasjon på om selentilskudd er nødvendig.

Goitrogener
Goitrogener er navnet på stoffer som påvirker skjoldbruskkjertelen slik at den produserer mindre stoffskiftehormoner. Redusert mengde stoffskiftehormoner fører i neste omgang til at kroppen forsøker å kompensere ved å stimulere (økt TSH-produksjon) til økt utskillelse av disse hormonene, noe som fører til vekst av skjoldbruskkjertelen, men ikke nødvendigvis til økt produksjon av stoffskiftehormoner (Hormonene T3 og T4). Antakelig er hemming av anvendelsen av mineralet jod, som er en bestanddel i T3 og T4, den viktigste måten goitrogener påvirker produksjonen av T3 og T4 på. (2)

Hvor mye goitrogener finnes i ulike matvarer?
Dessverre er det store huller i kunnskapen om hvor mye det finnes av goitrogener i ulike matvarer og hvor goitrogene de enkelte stoffene er når de inntas gjennom mat (i motsetning til tester gjort i et reagensrør). Vi vet imidlertid at såkalte isothiocyanater (3) (fra krusiferøse grønnsaker), fytoøstrogener (4) (av typen isoflavoner når de kommer fra soya) og en lang rekke andre såkalte flavonoider kan påvirke skjoldbruskkjertelen. (5) Koking av goitrogene matvarer, og avhelling av vannet etterpå reduserer innholdet av goitrogener. (6)

Effekter av goitrogener fra maten hos friske
Det synes ikke å finnes holdepunkter for at et høyt inntak av goitrogener hos friske fører til dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, eller øvrig dysfunksjon eller sykdom. (7)

Effekter av goitrogener fra maten hos dem med stoffskiftesykdom
Dersom man har subklinisk hypothyreose eller allerede har utviklet sykdommen kan et høyt inntak av goitrogener framskynde diagnosen.(8) At et høyt inntak kan framskynde diagnosen skal på ingen måte tolkes som at goitrogener fra mat fører til sykdommen, eller at goitrogener vil framskynde utviklingen av sykdommen etter at man har fått diagnosen. Det som imidlertid synes klart er at når det allerede eksisterer en redusert skjoldbruskkjertelfunksjon vil et høyt inntak av goitrogener kunne redusere stoffskiftehormonproduksjonen noen hakk. Behovet for medisiner vil dermed være økt i forhold til hva behovet ville vært med et lavere inntak av goitrogener, men dette har sannsynligvis lite med den underliggende sykdomsprosessen å gjøre.

I studien referert til ovenfor var mengden goitrogener som ble testet ut i den ene gruppen – i den gruppen som fikk framskyndet sin diagnose – åtte ganger høyere enn det som er vanlig i et vestlig kosthold. Gruppen som inntok en mengde goitrogener som er likt det som finnes i et vestlig kosthold fikk ingen påvisbare negative effekter i denne studien.

I praksis betyr dette at goitrogener kan påvirke deg som har stoffskiftesykdom, men dersom du har et kosthold der soyaprodukter og andre goitrogene matvarer ikke inntas i et betydelig større monn enn det som er vanlig i Norge, vil du neppe påvirkes negativt. Dersom du har et høyt inntak og ønsker å fortsette med det, betyr det antakeligvis bare at du trenger noe mer medisiner enn om du har et lavt inntak. Det betyr også at du bør ta blodprøver for å sjekke om behovet for medisiner endres dersom du går fra et lavt til et høyt inntak av matvarer som inneholder goitrogener, eller motsatt.

I teorien kan det være slik at periodevise store inntak hva gjelder mengden goitrogener kan gi ustablitet og dermed økte symptomer. Siden påvirkningen fra goitrogener fra mat uansett er såpass lav, og at effekten av endrede nivåer at stoffskiftehormoner tar flere dager før den viser seg, er det lite sannsynlig at for eksempel ett eller to måltider med relativt store mengder goitrogen mat vil ha noe å si.

Hvilke andre matvarer inneholder goitrogener?
«De sunneste matvarene» inneholder mer goitrogener enn andre matvarer. Det er mange stoffer som finnes i plantematvarer som er kjent for sine positive helseeffekter som også har goitrogen aktivitet. (5) Med tanke på den sannsynligvis minimale effekten goitrogener fra mat har på skjoldbruskkjertelen risikerer man ved å unngå eller redusere inntaket av slike matvarer at man får i seg lite av stoffer som kan virke positivt inn på helsen totalt sett.

Referanser
1. Anne Lise Brantsæter et al., “Risk of Suboptimal Iodine Intake in Pregnant Norwegian Women,” Nutrients 5, no. 2 (February 2013): 424–440, doi:10.3390/nu5020424.
2. L van Middlesworth, “Thiocyanate Feeding with Low Iodine Diet Causes Chronic Iodine Retention in Thyroids of Mice,” Endocrinology 116, no. 2 (February 1985): 665–670.
3. P Langer and M A Greer, “Antithyroid Activity of Some Naturally Occurring Isothiocyanates in Vitro,” Metabolism: Clinical and Experimental 17, no. 7 (July 1968): 596–605.
4. R L Divi, H C Chang, and D R Doerge, “Anti-thyroid Isoflavones from Soybean: Isolation, Characterization, and Mechanisms of Action,” Biochemical Pharmacology 54, no. 10 (November 15, 1997): 1087–1096.
5. A C F Ferreira et al., “Inhibition of Thyroid Type 1 Deiodinase Activity by Flavonoids,” Food and Chemical Toxicology: An International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association 40, no. 7 (July 2002): 913–917.
6. Amar K Chandra et al., “Goitrogenic Content of Indian Cyanogenic Plant Foods & Their in Vitro Anti-thyroidal Activity,” The Indian Journal of Medical Research 119, no. 5 (May 2004): 180–185.
7. M McMillan, E A Spinks, and G R Fenwick, “Preliminary Observations on the Effect of Dietary Brussels Sprouts on Thyroid Function,” Human Toxicology 5, no. 1 (January 1986): 15–19.
8. Thozhukat Sathyapalan et al., “The Effect of Soy Phytoestrogen Supplementation on Thyroid Status and Cardiovascular Risk Markers in Patients with Subclinical Hypothyroidism: a Randomized, Double-blind, Crossover Study,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96, no. 5 (May 2011): 1442–1449, doi:10.1210/jc.2010-2255.

(Denne artikkelen ble første gang publisert i 2015)

Stoffskiftesykdommer: Må se på hele livssituasjonen

8. januar 2015/i Diverse/av Lars Omdal

Her kan du lese et utdrag av et intervju med lege Lars Omdal, publisert i Farmasiliv. Han forteller om hvordan vi på Balderklinikken går frem for å behandle lavt stoffskifteMed riktig behandling blir mange av pasientene hans mye bedre. Men først må pasientens totale livssituasjon gjennomgås.

Lars Omdal er allmennlege ved Balderklinikken i Oslo, og han behandler pasienter fra hele landet. Typisk for dem er at de ikke er fornøyd med behandlingen de får hos fastlegen for sitt lave stoffskifte. De har kanskje tatt blodprøver, men får beskjed om at alt er i orden. Omdal forteller at mange er så slitne at de nærmest faller ned i stolen, og felles for dem er at de sier de føler seg helt tappet for energi.

Den første konsultasjonen her er på 90 minutter. Det viktigste er å få kartlagt pasientens livssituasjon fordi stress ofte viser seg å være en sentral faktor, forteller han.

Det kan være mange ulike årsaker til at stoffskiftepasienter fortsatt har symptomer. Omdal tar derfor ikke bare blodprøver, men ser også på psykiske forhold, kosthold, fysisk aktivitet og eventuelle arvelige komponenter.

Skreddersøm

Det er viktig at hypotyreose oppdages tidlig. Da kan det fortsatt være mulighet for å påvirke sykdommen ved å endre måten man lever på. Pasienter som har blodprøver som ikke gir klare svar, kan risikere å bli gående lenge, enten med feilmedisinering eller helt uten noen form for behandling. Måling av hormonene TSH (thyroideastimulerende hormon) og fritt T4 (fritt thyroksin) gjøres for å vurdere om en pasient har lavt stoffskifte. I tillegg bør antistoffer (anti-TPO) måles. -Jeg prøver å finne en behandling som er tilpasset den enkelte pasient. Hvis standard behandling med bare T4 (Levaxin) fungerer dårlig, bruker jeg ofte T3 samt en mindre dose T4 for å finne den rette balansen. Armour Thyroid er tabletter med tørket skjoldbruskkjertel fra svin som fås på reseptfritak, og inneholder en miks av både T4 og T3 forteller Omdal.

Kilde: Farmasiliv 1/2011: 36.

På Balderklinikken har vi flere leger som jobber med denne problemstillingen. Ta kontakt med oss på telefon +47 22991700 for mer informasjon og timebestilling.