D vitamin og marine omega 3-fettsyrer beskytter mot autoimmun sykdom

/i , , /av

En ny studie viser at å ta tilskudd av D-vitamin og omega 3 ga lavere risiko for å utvikle autoimmun sykdom hos voksne.

26 000 voksne deltok i en dobbeltblind, randomisert placebokontrollert studie kalt VITAL. 

Deltakerne inntok daglig 2000 IE D-vitamin og/eller 1000 mg omega 3 eller var i placebogruppen.

Det ble undersøkt om det å ta tilskudd av D-vitamin og/eller omega 3 påvirket insidensen av autoimmune sykdommer som bla revmatoid artritt (RA), polymyalgia reumatika (PMA), autoimmun tyreoiditt og psoriasis.

Konklusjonen ble at det å ta tilskudd i 5 år av D-vitamin og/eller omega 3-fettsyrer reduserte insidensen av autoimmune sykdommer sammenlignet med placebo gruppen med 18-25% hos voksne. 

«The clinical importance of these results is very high, given that these are nontoxic, well-tolerated supplements, and that there are no other known effective therapies to reduce the incidence of autoimmune diseases,» she said during the virtual annual meeting of the American College of Rheumatology (ACR 2021).

https://www.medscape.com/viewarticle/962462

Klinten kan ikke skilles fra hveten

/i /av

Hvorfor en negativ cøliakitest ikke er siste stopp hvis du mistenker at du reagerer på hvete og annet som inneholder gluten

Skrevet av klinisk ernæringsfysiolog Inge Lindseth

I 2013 ble det publisert en studie som tilsynelatende plasserte brorparten av alle «glutensensitive» i hypokonderkategorien. Studien ble av flere brukt som grunnlag for å hevde at den relativt store andelen som anser seg selv som glutenoverfølsom bare har innbilte reaksjoner på mat som inneholder gluten. Som vi skal se litt senere i artikkelen, er det feil å trekke en slik konklusjon.

Gluten, og matvarer som inneholder gluten – to forskjellige ting
Mennesker spiser svært sjelden rent gluten. De som hevder at de reagerer på gluten vet dermed ikke sikkert om det er glutenet de reagerer på, eller noe annet som følger med glutenet. Hvete inneholder gluten og er den matvaren som bidrar med den største mengden gluten i kostholdet.

[…] terminologien non-cøliaki glutensensitivitet (NCGS) kan bli endret til non-cøliaki hvetesensitivitet i nær framtid, selv om dette ville ekskludere andre relevante kornslag som bygg og rug.

 – Diagnosis of Non-Celiac Gluten Sensitivity (NCGS): The Salerno Experts’ Criteria

Amylase-trypsin-hemmere er en av flere grupper stoffer som finnes i glutenholdige kornslag som har kjente effekter på blant annet kroppens immunceller, og kan være de egentlige stoffene som «glutensensitive» reagerer på.

Hypokonderstudien
Men, tilbake til studien som skal ha vist at glutensensitive innbiller seg ting.  I den første del av studien ble mennesker som mente seg glutensensitive instruert i å spise en diett som både ekskluderte alle glutenholdige kornslag (Det vil si: De fortsatte med den glutenfrie dietten de allerede hadde. Se figur under), samt andre matvarer som er kjent for å kunne gi mageplager (FODMAPs). De fleste pasientene opplevde bedring av denne tilleggsrestriksjonen.

biersierski2013

Forenklet framstilling av symptomendringer i «hypokonderstudien»

 

Når de i del to av studien ble utsatt for ukjente mengder av rent gluten, var det ingen forskjell i symptomøkningen i hver av de tre «provokasjonsgruppene»: 1) placebo-diett 2) lav-gluten-diett og 3) høy-gluten-diett. Med andre ord, når forsøkspersonene visste det var en mulighet for at de fikk i seg gluten ble de dårligere igjen, men det hadde ingen sammenheng med hva de spiste, når forsøkspersonene ses under ett.  Placeboen var imidlertid myseprotein (et melkeprotein), noe som kan ha bidratt til symptomøkningen, i tillegg til eventuelle betingnings- eller innbilningseffekter.

Det er viktig å merke seg ytterligere to forhold ved denne studien:

  • Forsøkspersonene hadde relativt lite symptomer før de startet studien (Husk: før studiestart var de allerede glutenfrie), men nok til at de fikk bedring av å kutte ut FODMAPs. Forverringen de opplevde etter inntak av placebo (altså «melkeplaceboen») representerte altså ikke forskjellen på hvordan de følte seg før de satte i gang med en hvete-, bygg-, spelt- og rugfri diett, sammenlignet med når de spiste placebomaten eller den glutenholdige maten i siste del av studien. Med andre ord viste ikke denne studien at innbilningseffekt forklarer all bedringen pasienten opplevde da de kuttet ut glutenholdig mat, da symptomøkningen ved inntak av placebo ikke var stor nok til å gi samme grad av symptomer som forsøkspersonene hadde før de kuttet ut de glutenholdige kornslagene.
  • Forsøkspersonene kalteseg selv glutensensitive. Det er ingen grunn til å forvente at lekfolk skal være klar over en eventuell forskjell på glutensensitivitet og «glutenholdige kornslag-sensitivitet». I denne studien sammenlignet man i den forstand altså pærer med epler. (Dersom placeboen faktisk ikke bidro til symptomøkning, antyder dette at gluten i seg selv ikke er årsaken til symptomene og at det er snakk om innbilningseffekt, men kun når det gjelder gluten. Det kan altså ikke forklare hele symptomforbedringen når det gjelder en diett uten glutenholdige kornslag.)

Innbiller folk seg at de reagerer på matvarer?
Fordi at det helt klart er slik at det er mulig «å lure seg» selv til å tro at man reagerer på et eller annet i miljøet, er det lett å avfeie dem som ikke har noen positiv test å vise til at de bare innbiller seg ting.

Når det er sagt er det grunn til å være skeptisk til en holdning der innbilning er den forklaringsmodellen som man først hopper til når noen hevder at de reagerer på glutenholdig mat. Dette er en lite konstruktiv og virkelighetsfjern tilnærmelsesmåte: Om noen gjentatte ganger for eksempel får diare av å spise glutenholdig mat, og man da blir fortalt at man bare bør fortsette å spise glutenholdig mat – bare fordi man ikke har en test som viser utslag – er det noe som kan synes ganske virkelighetsfjernt for pasienten det gjelder. Det er også virkelighetsfjernt sett i lys av hva forskningen på placeboeffekter har vist, samt at det selvfølgelig er slik at prøver ikke kan avdekke alt som er galt i menneskekroppen.

Nettopp en slik holdning hos fagpersoner kan bidra til pasienter søker seg vekk fra fagpersoner som i utgangspunktet kunne ha gitt kvalitetssikrede råd, for i stedet for eksempel å bestille en matintoleransetest på internett og eksperimentere på egenhånd.

Nyere studier er i tråd med de glutensensitives selvdiagnostisering
I en studie fra 2015 der det ble brukt en annen placebo enn et melkeprodukt, reagerte selvdiagnostiserte glutensensitive med større symptomer på gluten enn på placebo.

I en annen studie, også fra 2015, ble det gjort lignende funn. Forsøkspersoner med irritabel tarmssyndrom (Irritable Bowel Syndrome: IBS) som hadde unngått gluten ble gitt enten gluten eller placebo. Gluteninntak ga klart mer symptomer enn placebo. Denne studiens resultater er altså i strid med den nevnte hypokonderstudien, som også ble utført på IBS-pasienter.

På moten med glutenreaksjoner, eller en faktisk økning?
Forekomsten av NCGS (eller snarere «glutenholdige kornslag-sensitivitet») anslås å være omtrent like stor som cøliaki, i følge én kilde. Det vil si at omtrent 100 000 nordmenn kan lide av NCGS.

Det har vært en klar økning i antallet med cøliaki den siste tiden. Det er uklart hva som er grunnen til det, men en mulig årsak er den siste tids økning av andre stoffer enn gluten (amyalse-trypsinhemmere) i glutenholdige kornslag.

Klinten og hveten
Det er ingen tvil om at cøliakitester eller hvetallergitester som er standard i Norge ikke fanger opp alle som reagerer på glutenholdig mat. Det synes også tydelig at mange som reagerer på gluten, også reagerer på andre bestanddeler av glutenholdige kornslag, samt andre matvarer. Tarmmikrobiomet (bakterier, sopp og og andre mikrober som lever i tarmen) er også forskjellig fra friske hos dem som lider av IBS, cøliaki og flere andre tarmsykdommer og matrelaterte sykdommer. Skal vi forstå disse plagene, og gi pasienter best mulig behandling, er det nødvendig å ta med seg mange ulike aspekter på samme tid.

Når pasienten lider av mageplager eller for eksempel lider av glutenataksi (nevrologiske symptomer etter gluteninntak som ikke trenger å innebære mageplager) bør det være med i vurderingen å finne ut av hvordan mikrobiomet til pasienten er, sørge for at mikrobene i tarmen får riktig mat, hvilke eventuelle andre matvarer pasienten måtte reagere på, redusere stressbelastningen, at immunsystemet styrkes og at andre forhold som måtte gjelde den enkelte pasient blir ivaretatt.

(Artikkelen ble første gang publisert i januar 2016)

Tillegg juli 2018

Det har blitt gjennomført minst én ytterligere studie med omtrent samme problemstilling som i «hypokonderstudien» siden denne artikkelen ble skrevet i 2016. Forskerne bak studien konkluderer med at deres funn svekker gluten som årsak til symptomer hos individer som regner seg selv som sensitive overfor gluten. De kritiserer andre studier (men nevner ikke alle) som har kommet til motsatt konklusjon, men uten å forklare hva som måtte være galt med disse studiene.

Knut Lundin og hans medarbeidere som står bak denne seneste studien, gjennomførte imidlertid studien på minst én måte som gir mer usikre resultater enn studiene de kritiserer. Dette har å gjøre med lengden på perioden forsøkspersonene var glutenfrie før de ble utsatt for glutenprovokasjon. I både «hypokonderstudien» og i Lundins studie var forsøkspersonene glutenfrie i minst seks måneder før de ble med i studien. Dette er en svakhet i studiedesignet. Jo lenger tid det går fra diagnostisering til ny sjekk av riktigheten av diagnosen, desto større sjanse er det for at tilstanden i kroppen har endret seg. Det er også rimelig å anta at å innta matvarer til daglig som gir symptomer gjør at helsetilstanden forverres slik at kroppen blir i enda dårligere stand til å takle stoffer som den i utgangspunktet reagerer på. En lengre periode uten stoffene kan derimot gjøre at kroppen har bedre mulighet til å hente seg inn igjen og bedre takle inntak av stoffene senere.

I minst to av studiene som viste en selvstendig gluteneffekt var forsøkspersonene uten gluten i mindre enn seks måneder, det vil altså si kortere tid enn i studien til Lundin.

Per i dag er det minst fire studier som viser at gluten spiller en selvstendig rolle for symptomer hos individer som mener at de reagerer på gluten, mens Lundins studie og hypokonderstudien er de eneste som indikerer noe annet. Samlet sett synes derfor Lundins konklusjon: «The finding weakens the use of the term “NCGS” and raises doubts about the need for a gluten-free diet in such patients.» å være feil av minst to grunner. Det stemmer altså for det første ikke overens med et flertall av studiene som er gjort. For det andre er det fortsatt ikke slik at det er vanlig å spise gluten isolert fra glutenholdige kornslag. Med andre ord betyr i praksis «glutenfri diett» at man spiser «hvete-, bygg-, rug-, spelt- og emmerfritt». En glutenfri diett vil derfor som oftest inneholde mindre av det som helt tydelig gir plager hos dem med NCGS, enten det er snakk om anti-trypsin-inhibitorer, FODMAP, gluten eller andre stoffer.

Helseforskning gjøres til syvende og sist fordi at det skal komme pasienter til gode. Dermed burde det ha vært poengtert at pasientene som opplever symptomer av glutenholdig mat som oftest har helt rett (men at dette eventuelt kan endre seg over tid).

Det som imidlertid kan trekkes som konklusjon fra studien til Lundin er at mulige matreaksjoner må utredes på en ordentlig måte. Det vil si at ernæringsfysiologer, leger – og andre med formell ernæringsutdannelse – som holder seg oppdatert på forskningen og har klinisk erfaring alltid bør konsulteres før det settes i gang med dietter der matvarer unngås. Da vil det for eksempel unngås at individer setter seg selv på altfor restriktive dietter og holder seg til disse selv om plagene har gitt seg. Lundins studie, sett i lys av de andre studiene som er nevnt her, indikerer indirekte at reduksjon i symptomer etter inntak av gluten reduseres over tid når man ikke inntar gluten i det daglige.

Tillegg april 2021

Ny forskning belyser mer om dette temaet: https://www.nrk.no/rogaland/ny-forskning-fra-universitetet-i-as_-urhvete-gir-hap-for-gluten-intolerante-1.15433215. At det skapes mer oppmerksomhet om endringer i den hveten vi spiser i dag versus den vi spiste før er viktig, slik det gjøres i denne artikkelen. Imidlertid mangler det også her henvisning til forskning som viser at gluten i seg selv kan ha noe å si for symptomene for dem som mener de reagerer på glutenholdig mat uten å ha cøliaki.

Første gang publisert 18. jan 2017.

Antioksidanter i mat: Gir det deg noen helseeffekt?

/i , /av

Det kan være stor forskjell på hva som skjer i et laboratorium og hva som skjer i menneskekroppen.

Antioksidanter beskytter oss mot såkalte frie radikaler og er helt nødvendige for at kroppen skal fungere som den skal. Men visste du at kroppen selv produserer frie radikaler for å drepe mikrober og kreftceller, og at dannelse av frie radikaler under trening bidrar til å gi oss positiv effekt av treningen? Og, visste du at kroppen selv – ikke maten – bidrar med mesteparten av vår antioksidantkapasitet?

Dårlig opptak av antioksidanter fra mat og kosttilskudd
Opptaket fra tarmen av ulike stoffer i maten varierer sterkt. Mesteparten av C- og E-vitaminene du inntar tas opp i blodet fra tarmen. Dessuten vedvarer effekten på antioksidantforsvare av disse vitaminene i mange timer og dager etter at de er tatt opp i blodet.

Situasjonen er imidlertid en helt annen for ikke-vitamin-antioksidanter fra frukt, bær, grønnsaker og kosttilskudd. Slike antioksidanter (for det meste såkalte flavonoider) når en maksimalkonsentrasjon i blodet etter inntak som er 10 – 1000 ganger lavere enn for eksempel det C-vitaminnivået man har om man har et gjennomsnittlig kosthold.(1) Blodkonsentrasjonen av flavonoidene faller også raskt etter inntak.

Noe av de ”forsvunne” flavonoidene kan gjenfinnes utenfor blodbanen og gjøre nytte der, men det meste blir raskt fanget opp av leveren for nedbrytning og omdanning til produkter som lettere kan skilles ut med nyrene.

Likevel økning i antioksidantforsvaret
Selv om absorpsjonen og livslengden til flavonoidene i blodbanen er lav, ser man som regel en klar økning i den totale antioksidantkapasiteten etter inntak av flavonoidrike matvarer. Hvordan kan det henge sammen?

For det første er den økningen som ses nesten uten sammenheng med hvilken antioksidantkapasitet de enkelte matvarene har når de testes utenfor menneskekroppen (in vitro). Det vil for eksempel si at øl (som inneholder relativt lite antioksidanter) ikke skiller seg vesentlig fra blåbær (som inneholder relativt mye antioksidanter) i hvilken blodbaneantioksidantkapasitet inntak av matvarene gir. For det andre inneholder antioksidantrike matvarer ofte andre stoffer som indirekte øker antioksidantkapasiteten. Eksempler på dette er fruktose, sukrose, sorbitol og methylxantiner.(2) Disse stoffene gir økning i urinsyre i blodet. Urinsyre har antioksidantegenskaper og synes blant annet derfor å være en stor del av grunnen til at inntak av disse matvarene gir økt antioksidantkapasitet i blodet.(2)

Lite dokumentasjon på at antioksidanter fra maten beskytter mot sykdom
Det har vært gjennomført en rekke store studier på effekten av ulike vitaminer med antioksidantegenskaper med hensyn til deres eventuelle sykdomsforebyggende effekt, blant annet på hjerte-karsykdom. Samlet sett viser studiene på hjerte-karsykdom ingen klar fordel av antioksidanttilskudd.(3)  Det har imidlertid ikke manglet på forsøk på forklaringer på hvorfor tilskuddene ikke ga noen effekt: Enten skal dosene av antioksidanter ha vært for små, antioksidantene skal ha blitt gitt for sent i sykdomsprosessen eller i for kort tid, antioksidantene antas å fungere mye bedre når de gis sammen med riktige doser av andre antioksidanter (ulike antioksidanter ”samarbeider”), samt flere andre grunner. Mange av disse ankepunktene kan være forklaringer på manglende effekt, men status per i dag er at forskningen ikke har klart å komme fram til at tilskudd av antioksidanter hjelper når det gjelder forebygging av hjerte- og karsykdom. Bildet er også tilsvarende for kreft.(4)

Når det heller ikke finnes godt underbyggede hypoteser for hvordan antioksidanter er ment å beskytte mot sykdom (se senere), synes det å være få grunner til å ta tilskudd av antioksidanter i håp om at det gir en allmenn beskyttelse mot sykdom. Det er også slik at bruk av antioksidanter ikke er uten risiko, i det minste teoretisk. Blant annet kan høye doser av enkelte antioksidanter gi den motsatte effekten av å beskytte mot oksidering, det vil si, de kan gi prooksidative effekter.(5)

Men bildet er ikke helt svart/hvitt. Om sykdom først er utviklet, eller ernæringsstatus hos et individ er relativt dårlig finnes det flere eksempler på at ”antioksidantvitaminer” og til dels ”antioksidantmineraler” kan gi bedring i markører som er relatert til sykdomsprosesser eller funksjonsevne.(6-10) Imidlertid finnes det også her foreløpig lite data på harde endepunkter, det vil si holdepunkter for at tilskuddene gir reduksjon i komplikasjoner/følgeeffekter av en sykdom.

Men, antioksidantrike matvarer ER sunne!
Selv om det synes usikkert om antioksidanter fra mat har en sykdomsforebyggende effekt (i det minste for dem som ikke har klare næringsstoffmangler fra før) betyr det langt i fra at antioksidantrike matvarer ikke vil være bra for helsen. Antioksidantrike matvarer er som regel rike på andre nyttige stoffer, eller inneholder lite av forskjellige uheldige stoffer sammenlignet med en rekke andre matvarer. Stoffer fra blåbær, vin, epler, brokkoli og mange flere matvarer kan blant annet påvirke genreguleringen, påvirke tarmfloraen og virke hemmende på veksten av bakterier, sopp og virus. Blåbærekstrakt (anthocyaniner) har for eksempel vist seg å forebedre blodårefunksjonen, redusere betennelse og redusere blodtrykket.(11) En annet eksempel er rødbeter. Rødbeter er rikt på nitrat, noe som kan gi bedre blodgjennomstrømning der blodet trengs mest til en hver tid, og gi en reduksjon i blodtrykket.(9) Det finnes en lang rekke slike eksempler fra andre matvarer.

Vil den optimale antioksidantblandingen likevel hjelpe? 
La oss nå si at studiene som er gjennomført med hensyn til effekter av antioksidanter på forebygging av sykdom ikke har vært gjennomført på en særlig god måte, vil framtidens optimale antioksidantkombinasjon, gitt i riktige doser, kunne gi gode effekter? Dette spørsmålet er det selvfølgelig vanskelig å gi noe sikkert svar på, men indikasjoner på svaret kan vi få fra kunnskap om hva som er de grunnleggende årsakene til at sykdom utvikles. Når det gjelder antioksidanter kan følgende spørsmål stilles: Er oksidativt stress nært forbundet med sykdom? Spiller oksidativt stress en sentral rolle i selve sykdomsutviklingen?

Alle, eller i det minste et stort flertall av sykdommer man kan pådra seg i løpet av livet, er forbundet med inflammasjon/betennelse. Inflammasjon er igjen forbundet med økt oksidativt stress/økt mengde frie radikaler. Det er dermed mulig at det som forårsaker at kroppen reagerer med å skape inflammasjonsprosesser er det som er den egentlige årsaken til kroniske sykdommer, mens oksidativt stress bare er en følgeeffekt. Eller det kan være slik at oksidativt stress er forårsaket av andre prosesser enn inflammasjon også, som på en eller annen måte er forbundet med den eller de underliggende/direkte årsakene til sykdom. Per i dag synes det ikke å foreligge holdepunkter for at oksidativt stress spiller en selvstendig rolle i utvikling av sykdom. (Dette betyr ikke at oksidativt stress ikke er med på å ødelegge strukturer i cellene våre, i det minste midlertidig. Spørsmålet er om en økning i oksidativ beskyttelse vil gi en totaleffekt på kroppen som er positiv.)

Konklusjon
Spis mye grønnsaker, bær og andre matvarer som er rike på antioksidanter, men ikke vær for sikker på at antioksidantene i maten har noe med helseeffektene du får av å innta matvarene.

Referanser

  1. Silvina B Lotito og Balz Frei, «Consumption of flavonoid-rich foods and increased plasma antioxidant capacity in humans: cause, consequence, or epiphenomenon?», Free Radical Biology & Medicine 41, nr. 12 (desember 15, 2006): 1727–1746.
  2. Ibid.
  3. Deepak P Vivekananthan mfl., «Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials», Lancet 361, nr. 9374 (juni 14, 2003): 2017–2023.
  4. Michael Goodman mfl., «Clinical trials of antioxidants as cancer prevention agents: past, present, and future», Free Radical Biology & Medicine 51, nr. 5 (september 1, 2011): 1068–1084.
  5. R G Berger mfl., «Antioxidants in food: mere myth or magic medicine?», Critical Reviews in Food Science and Nutrition 52, nr. 2 (2012): 162–171.
  6. Mohammad Afkhami-Ardekani og Ahmad Shojaoddiny-Ardekani, «Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients», The Indian Journal of Medical Research 126, nr. 5 (november 2007): 471–474.
  7. G Paolisso mfl., «Daily vitamin E supplements improve metabolic control but not insulin secretion in elderly type II diabetic patients», Diabetes Care 16, nr. 11 (november 1993): 1433–1437.
  8. Yanna Zhu mfl., «Purified anthocyanin supplementation improves endothelial function via NO-cGMP activation in hypercholesterolemic individuals», Clinical Chemistry 57, nr. 11 (november 2011): 1524–1533.
  9. Pricilla Regina Oliveira Fernandes Fernandes mfl., «Vitamin C restores blood pressure and vasodilator response during mental stress in obese children», Arquivos brasileiros de cardiologia 96, nr. 6 (juni 2011): 490–497.
  10. Stuart Brody mfl., «A randomized controlled trial of high dose ascorbic acid for reduction of blood pressure, cortisol, and subjective responses to psychological stress», Psychopharmacology 159, nr. 3 (januar 2002): 319–324.
  11. Leonardo F Ferreira og Bradley J Behnke, «A toast to health and performance! Beetroot juice lowers blood pressure and the O2 cost of exercise», Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985) 110, nr. 3 (mars 2011): 585–586.

Denne artikkelen ble først publisert i 2014.

Sure oppstøt?

/i /av

Det finnes flere behandlingsmetoder enn å bruke syrehemmende medisiner

Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD/GØRS) er en tilstand med plagsomme symptomer som kommer fra brystet/spiserørsregionen. Plagene oppstår fordi magesekkinnholdet beveger seg oppover spiserøret. Magesekkinnholdet inneholder enzymet pepsin som aktiveres under de sure forholdene i magesekken, og kan dermed irritere og gjøre skade på spiserøret. Typiske symptomer er brystbrann: en slags oppadstigende svie som starter fra nederste del av brystbenet (sternum). Plagene kommer som regel etter matinntak. Så mye som 5 – 15 prosent av alle nordmenn sliter med refluksplager.

Hva er årsaker til tilstanden?
Flere forhold er forbundet med økt risiko for å få refluksplager, blant annet:
– Overvekt og insulinresistens (1,2)
– Lav fysisk aktivitet (hos overvektige) (3)
– Fravær av bakterien Helicobacter Pylori (4)
– Røyking (5)

Selv om man vet en del om hvilke livsstils- og miljøfaktorer som er forbundet med tilstanden er det lite kunnskap om hva som er selve årsaken til at refluksplager utvikles. Antakelig er endringer i funksjonen til lukkemuskelen mellom magesekken og spiserøret sentral for at symptomene oppstår.

Standardbehandling innebærer hemming av syreproduksjonen
Det er viktig å være klar over at et flertall av pasienter med refluksplager ikke har forhøyet syre- eller pepsinproduksjon (6). Det er også viktig å være klar over at syren i magesekken selvfølgelig er der av en grunn. Syren og pepsinet beskytter oss mot infeksjoner og bryter ned proteiner i maten. Det er dermed ikke overraskende at bruk av syrehemmere (protonpumpehemmere) er forbundet med økt risiko for infeksjoner (7). Nettopp overvekst av bakterier i tynntarmen, blant annet forårsaket av for lite magesyre, kan føre til refluksplager.

Syren er også av betydning for at vitamin B12 blir løst fra proteinene i maten som spises slik at vitamin B12 kan bindes til intrinsisk faktor. (Intrinsisk faktor er nødvendig for at vitaminet skal tas opp i tynntarmen.)

Årsaksrettet behandling
Mens hemming av syreproduksjonen kan regnes som symptomdempende behandling, er det flere tiltak som kan gjøres som synes å ha mer med de underliggende årsakene å gjøre.

Ikke bare syre fra magesekken har betydning
Den konvensjonelle tankegangen er at matens pH ikke har noe å si for hvor surt magesekkinnholdet blir etter matinntak, og dermed på hvor mye plager og skader som kan skje på spiserøret og munnhulen. Syren som magen selv produserer er som regel mye surere enn det maten er, slik at pH-påvirkningen fra mat er liten, samt at selv sur mat fører til en pH-økning i magesekken. Nye erfaringer antyder imidlertid at matens syreinnhold likevel kan ha betydning for symptomene, for noen pasienter (først og fremst for dem med laryngofaryngeal refluks). Årsaken synes ikke å ha noe med påvirkningen på magesekkinnholdet å gjøre, men med hva som skjer i spiserøret i det maten passerer gjennom spiserøret. Det har vist seg at pasienter som primært har plager fra øvre deler av spiserøret kan oppnå symptombedring ved å redusere inntaket av sure matvarer (matvarer med lav pH). Grunnen til dette synes å være at disse pasientene har økt mengde såkalt vevsbundet pepsin (8). (Pepsin er et vevsnedbrytende enzym som aktiveres ved relativt lave pH-verdier). Med andre ord kan sur mat som passerer spiserøret aktivere dette pepsinet og irritere og skade cellene i spiserøret/halsen.

I en nylig gjennomført studie opplevde 19 av 20 pasienter klar bedring ved å unngå de fleste sure matvarer og å spise mer av basiske matvarer. Tre av disse pasientene ble symptomfrie (9). Studien inkluderte verken en kontrollgruppe eller var blindet, slik at det er knyttet en del usikkerhet til resultatene. Imidlertid er endring til et mindre surt kosthold bivirkningsfritt, slik at det ikke er noen klar grunn til å vente med å gi råd om slik kostholdsendring til pasienter som ikke har fått hjelp på annen måte. Det kan også være aktuelt å innta drikke som er basisk (Høyere pH enn ca 8,5. Ikke tilstrekkelig med pH høyere enn 7). Dette gjør at pepsinet i vevet blir permanent inaktivert, inntil det dannes nytt pepsin (10). Det vevsbundete pepsinet i spiserøret kommer fra tidligere refluksepisoder og kan forefinnes i opptil 24 timer etter slike episoder. Jo hyppigere slike episoder man har jo hyppigere vil det være nødvendig å innta basisk drikke før man spiser sure matvarer.

Karbohydrater 
Det er vist at det under visse forhold er slik at jo lengre maten blir liggende i magesekken desto større blir refluksplagene. Det betyr imidlertid ikke at det uansett er slik at mat som bidrar til å forsinke magesekktømmingen gir økte refluksplager. Om det tilsettes for eksempel fett til et måltid vil det forsinke tømmingen sammenlignet med om det samme måltidet ble inntatt uten tilsatt fett. Dette er en hovedårsak til at standardråd til refluksplagede inkluderer reduksjon i fettinntaket. Imidlertid påvirker fett i kosten kroppen på flere måter enn å redusere hastigheten på magesekktømmingen, og dette kan også virke inn på forhold som har med refluksplager å gjøre. Dessuten betyr en reduksjon i fettinntaket en økning i karbohydratinntaket og/eller proteiner, samt flere andre mulige endringer, som endring i fiberinntak og matens pH. Det er dermed ikke gitt at slutteffekten blir en reduksjon i plager dersom fettinntaket reduseres.

Forskere i USA testet ut nettopp dette i en studie på refluksplagede (11). Resultatene var motsatt av det som var forventet, sett med tradisjonelle øyne. I løpet av kortere tid enn en uke på et kosthold med mindre enn 20 gram karbohydrater per dag og ubegrenset med fett, var plagene redusert til bortimot det halve. Det er ikke klart hva som ga denne bedringen, men forskerne bak studien nevner redusert magesekkutvidelse etter måltidene (fett er mer energitett enn karbohydrater), mindre dannelse av kortkjedete fettsyrer i tykktarmen på grunn av redusert mengde ufordøyde stoffer som når tykktarmen,  og ulike hormonelle effekter. Det er uklart hvordan kortkjedete fettsyrer i tykktarmen gir refluksplager men økte refluksplager har vist seg å oppstå ved direkte innsprøytning av slikt fett i tykktarmen.

Det er mulige sammenhenger mellom hvordan ulike typer karbohydrater påvirker i mikrobene som lever i tarmen, men dette er i liten grad direkte kartlagt.

Matintoleranser og matallergier
Det er gjort få systematiske undersøkelser av hvilken rolle matintoleranser og matallergier spiller for reflukssymptomer. Imidlertid er det klare indikasjoner for at dette spiller en viss rolle for enkelte pasienter (12,13).

Vektnedgang
Overvektige personer kan forvente seg en stor reduksjon i refluksplager dersom vekten reduseres. I en studie på over 300 overvektige menn og kvinner opplevde 65 % et fullstendig bortfall av plagene etter vektap (14).

Melatonintilskudd
Melatonin er blant annet kjent som søvnhormonet. Mindre kjent er det at melatonin har betydning for mage-tarmkanalens funksjon, blant annet for forhold som har med refluks å gjøre. Det er også slik at refluksplagede ofte har søvnproblemer, noe som antyder at lav melatoninproduksjon er vanlig hos denne gruppen. Noen få undersøkelser viser at melatonintilskudd reduserer refluksplager (15).

Se video (engelsk tale) om hvordan sur mat kan påvirke reflukssykdom.

Litteratur

1. Therese Djärv mfl., «Physical activity, obesity and gastroesophageal reflux disease in the general population», World journal of gastroenterology: WJG 18, nr. 28 (juli 28, 2012): 3710–3714.
2. C-S Hsu mfl., «Increasing insulin resistance is associated with increased severity and prevalence of gastro-oesophageal reflux disease», Alimentary pharmacology & therapeutics 34, nr. 8 (oktober 2011): 994–1004.
3, Djärv mfl., «Physical activity, obesity and gastroesophageal reflux disease in the general population».
4. Martin J. Blaser, «Helicobacter pylori and Esophageal Disease: Wake-up Call?», Gastroenterology 139, nr. 6 (desember 2010): 1819–1822.
5. C F Smit mfl., «Effect of cigarette smoking on gastropharyngeal and gastroesophageal reflux», The Annals of otology, rhinology, and laryngology 110, nr. 2 (februar 2001): 190–193.
6. M J Collen, D A Johnson, og M J Sheridan, «Basal acid output and gastric acid hypersecretion in gastroesophageal reflux disease. Correlation with ranitidine therapy», Digestive diseases and sciences 39, nr. 2 (februar 1994): 410–417.
7. C Bavishi og H L Dupont, «Systematic review: the use of proton pump inhibitors and increased susceptibility to enteric infection», Alimentary pharmacology & therapeutics 34, nr. 11–12 (desember 2011): 1269–1281.
8. Nikki Johnston mfl., «Pepsin and carbonic anhydrase isoenzyme III as diagnostic markers for laryngopharyngeal reflux disease», The Laryngoscope 114, nr. 12 (desember 2004): 2129–2134.
9. Jamie A Koufman, «Low-acid diet for recalcitrant laryngopharyngeal reflux: therapeutic benefits and their implications», The Annals of otology, rhinology, and laryngology 120, nr. 5 (mai 2011): 281–287.
10. Jamie A Koufman og Nikki Johnston, «Potential benefits of pH 8.8 alkaline drinking water as an adjunct in the treatment of reflux disease», The Annals of otology, rhinology, and laryngology 121, nr. 7 (juli 2012): 431–434.
11. Gregory L Austin mfl., «A very low-carbohydrate diet improves gastroesophageal reflux and its symptoms», Digestive diseases and sciences 51, nr. 8 (august 2006): 1307–1312.
12. Michele Caselli mfl., «A possible role of food intolerance in the pathogenesis of gastroesophageal reflux disease», The American journal of gastroenterology 104, nr. 8 (august 2009): 2115–2117.
13. J Semeniuk og M Kaczmarski, «Gastroesophageal reflux (GER) in children and adolescents with regard to food intolerance», Advances in medical sciences 51 (2006): 321–326.

14. Mandeep Singh mfl., «Weight Loss Can Lead to Resolution of Gastroesophageal Reflux Disease Symptoms: A Prospective Intervention Trial», Obesity (Silver Spring, Md.) (juni 25, 2012), .
15. Joanna Dulce Favacho de Oliveira Torres og Ricardo de Souza Pereira, «Which is the best choice for gastroesophageal disorders: Melatonin or proton pump inhibitors?», World journal of gastrointestinal pharmacology and therapeutics 1, nr. 5 (oktober 6, 2010): 102–106.

(Denne artikkelen ble første gang publisert i 2015)

Anti-inflammatorisk kosthold – hva og hvorfor

/i , /av

Hva du spiser kan ha stor innvirkning på helse og velvære. Et såkalt anti-inflammatorisk kosthold kan være spesielt nyttig for deg som opplever stor stressbelastning og som har sykdommer relatert til immunsystemet. Her gir vi deg oppdaterte råd om hva et anti-inflammatorisk kosthold innebærer.

Inflammasjon – eller betennelse – er noe som kjennetegner et flertall av kroniske plager og sykdommer. Inflammasjon er i utgangspunktet reaksjoner som oppstår når virus, bakterier, slitasje, skade eller overbelastning påvirker oss. Kroppen lager inflammasjon for å bli kvitt det som truer oss. Dette er viktig for at vi skal holde oss friske, men av og til blir immunreaksjoner for kraftige eller «feil». Da oppstår for eksempel allergi eller såkalte autoimmune reaksjoner.

Overvekt har også sammenheng med lavgradig inflammasjon. Det er et stigende antall som blir overvektige i Norge. Forskning har vist at immunceller og andre celler i fettvevet kan bidra til å produsere stoffer som gir inflammasjon og at denne produksjonen generelt øker når fettmassen øker. Dette har vist seg å henge sammen med utvikling av diabetes og hjerte-karsykdom.

En «indre flamme som brenner»

Ofte kan vi ikke se inflammasjonen, men den er der. I for eksempel blodårer, ledd og tarmvegg kan det finnes en slags “indre flamme som brenner”. Inflammasjon er en viktig del av kroppens immunsystem, men kan bli et problem når den går over til å bli kronisk. Type to-diabetes, revmatisme, artrose/ leddplager, overvekt, hjerte-karsykdom, migrene, tarmplager og aldring er alle sykdommer som har en inflammasjonskomponent som del av årsaken til sykdommen. Det er interessant at så mange sykdommer henger sammen med inflammasjon i kroppen. Nettopp derfor kan tiltak som reduserer inflammasjon fungere på en lang rekke sykdommer. Nok søvn, et bra kosthold, stressmestring og fysisk aktivitet bidrar som en del av fundamentet for å dempe overdreven inflammasjon.

Matkvalitet – ikke bare næringsstoffer

Et anti-inflammatorisk kosthold er mat som er med på å dempe inflammasjonsreaksjoner i kroppen. Det finnes en del kunnskap om ulike næringsstoffer og enkeltmatvarer som kan dempe inflammasjon, men det som synes mer og mer tydelig er at det handler om mer enn dette. Variasjon i kostholdet, måltidsmønster, tilsetningsstoffer, sprøytemiddelrester og andre «fremmedstoffer» og hvor bearbeidet maten er, kan også spille en rolle.

Hva som vil virke inflammasjonsdempende vil variere noe fra en person til en annen, men generelt kan man si at dette dreier seg om grønnsaker (gjerne i alle regnbuens farger!), forskjellige frukt og bær, sopp, belgvekster, rotfrukter, fisk og skalldyr, nøtter og frø, krydder og egg. Begrens inntak av ultra-bearbeidede matvarer generelt, inkludert sukker og en rekke melvarer, samt salt og alkohol.

Slik spiser og lever du anti-inflammatorisk

Tenk gjennom hvordan du kan få i deg mer av de nevnte matvarene over. Er det bare middagen du umiddelbart ser at du lett kan gjøre litt om på? Da kan du starte med den. 

Ofte kan det være greit å ta utgangspunkt i måltider du allerede lager, og legge til mer av enkelte matvarer. 

Pizza? – Sleng på mer grønnsaker og frukt, enten du lager pizzaen selv eller spiser kjøpepizza. Sopp, ananas, fennikel og grønnkål er bare noen av mange eksempler som kan passe på pizza. Uansett hvordan du går fram, er det ikke tvil om at du trenger å ha gjort deg et minimum av refleksjoner rundt hvordan du skal sørge for at du faktisk gjør det du har bestemt deg for. 

  • Spis mye deilige grønnsaker i alle regnbuens farger. Når spiste du sist en lilla grønnsak?
  • Dropp gjerne frokosten eller spis kun en liten frokost. Eller du kan spise siste måltid før kl 18, og beholde frokosten. Hensikten med å begrense spisevinduet ditt er at du spiller mer på lag med kroppens rytmer om du ikke “spiser hele dagen”. Om du ofte ender opp med å spise snacks før lunsj eller velge mer usunt til lunsj bør du derimot ikke droppe frokosten. Husk at med færre måltider er det helt naturlig at porsjonene blir større – ikke noe galt i det. 
  • Få i deg omega-3-fettsyrer. Du får dem blant annet fra fet fisk og nøtter. Omega-3 er noe av det mest anti-inflammatoriske enkeltstoffet du kan innta. De såkalte langkjedete omega-3-fettsyrene er de mest «aktive» og finnes først og fremst i fisk, men også noe i for eksempel kjøtt. 
  • Drikk vann og urte-te som dine primære væskekilder.
  • Unngå ferdigprodukter. Bruk heller rene kjøtt-, fugl- og fiskeprodukter. Hva med å innføre 1-2 vegetardager i uka?
  • Unngå sukker og hvitt mel.
  • Melkeprodukter som ost, kefir og yoghurt kan gjerne være en del av kosten, men gir nok ikke like stor påvirkning på inflammasjon som andre matvarer nevnt her.
  • Spis kornvarer som havregryn, pumpernickelbrød og annet kornbasert som ikke er malt til mel. Flere kan ha nytte av å begrense mengden melbasert mat.
  • Velg økologisk mat. 
  • Spis mest mulig fersk, “hel” mat. Dette gjelder særlig mat som ikke er tørrvarer og som er bearbeidet før de blir til ferdige produkter i butikken. (Bakterielle produkter som oppstår i slik mat er en årsak til at produktene kan gi mer inflammasjon.)
  • Daglig fysisk aktivitet går hånd i hånd med et sunt kosthold. Det være seg å gå, jogge, sykle, arbeide i hagen, gå trapper og så videre.
  • Ha noen fasteperioder i året (såkalt fasteimiterende diett er en måte å faste på som kan være lettere å gjennomføre enn vannfaste/fullstendig faste).

Eksempler på anti-inflammatoriske måltider

Frokost: Havregryn (eller helst: steel cut svarthavre) med kefir, nøtter, honning og grapefrukt

Lunsj: Rødbetsalat med chevre, valnøtter, fersk dill, eddik, granateple, rødløk, rosiner, shitakesopp 

Middag: Makrell med poteter, agurk, rømme, nykål, Bær til dessert. 

Sunn snacks: Grønnkålchips og ristede pekannøtter

Mulige uønskede effekter av probiotika

/i /av

Skrevet av Åse Noraker og Lana Pocekaj

Bevisstheten og fokuset på bakteriers betydning for helsa, på godt og vondt, har økt de senere årene. Fermentering har blitt kjempepopulært. En god bakterieflora i tarmen assosieres med helsefordeler, mens bakterier på feil sted eller i feil mengde kan forårsake problemer. Vi tar antibiotika for å drepe skadelige bakterier og forebygge spredning av infeksjoner.

Probiotika er produkter som inneholder levende organismer kjente som vennlige, gode eller sunne bakterier, som i tilstrekkelig antall kan endre mikrofloraen slik at de kan utøve fordelaktige helseeffekter. Disse bakteriene finnes også i lavere konsentrasjon i en rekke næringsmidler som f.eks. i visse surmelksprodukter.

Ordet probiotika kommer fra det greske ordet ”pro”, som betyr «fremme» og ”biotisk”, som betyr «liv». Oppdagelsen av probiotika skjedde i begynnelsen av det 20. århundre da zoolog Elie Metchnikoff forsket innen immunologi. Han hadde observert at borgerne i Bulgaria ble svært gamle til tross for fattigdom og tøft klima. Hans teori var at helse kunne forbedres ved å manipulere tarmmikrobiomet med vertsvennlige bakterier som finnes i surmelk. (1)

For tiden er forskerne usikre på om probiotiske kosttilskudd er effektive eller ikke for en rekke tilstander. Det er også uklart hvilke typer probiotika, eller kombinasjoner av probiotika, som er effektive ved behandling av forskjellige tilstander og sykdommer. Til tross for disse kunnskapshullene har vi relativt sikker viten på enkelte områder, og det brukes i dag probiotika for å forebygge og gi ekstra støtte i behandling av enkelte tilstander og sykdommer. Det er allikevel behov for mer forskning for å si noe mer sikkert om hvor trygt og effektivt probiotika er.

Enkelte vil kunne oppleve bivirkninger etter oppstart med probiotika. De fleste bivirkninger er milde (2), og det spørs om disse bivirkningene kun er relatert til mikrobene i preparatet. Det kan også være en reaksjon på tilleggsstoffene som kan finnes i probiotikapreparater.

Mennesker med alvorlige sykdommer eller kompromittert/nedsatt immunforsvar kan oppleve mer alvorlige komplikasjoner, og de bør da ikke bruke probiotika (3).

Mulige uønskede effekter av probiotika:
1.LUFT OG OPPBLÅSTHET
De hyppigst rapporterte reaksjoner på probiotiske kosttilskudd er en forbigående økning i gass-/luftproduksjon og oppblåsthet (2). Dette avtar vanligvis etter noen uker med fortsatt bruk av probiotika. Det er ikke nøyaktig kjent hvorfor noen mennesker opplever disse bivirkningene, men en grunn kan være at en andel av bakterier som finnes i tarmen fra før dør. For å redusere sannsynligheten for bivirkninger bør man begynne med en lav dose probiotika og øke forsiktig til full dose over noen få uker. Dette kan hjelpe kroppen til å tilpasse seg tilførsel av probiotika. Hvis gassproduksjonen, oppblåstheten eller andre bivirkninger fortsetter i mer enn noen få uker, bør man avslutte inntaket av probiotika.

2. HJERNETÅKE
Et forskningsprosjekt publisert i ” Clinical and translational gastroenterology” fant at de som brukte probiotika og var plaget av magesmerter, oppblåsthet, gass og til og med såkalt hjernetåke, hadde store mengder av probiotiske bakterier i tynntarmen og uvanlig høye nivåer av D-melkesyre. Bakterier frigjør både L- og D-melkesyre som et produkt av gjæring når de bryter ned sukker i tarm. Mens L-melkesyre er harmløst er høye nivåer av D-melkesyre giftig for cellene i hjernen, og kan påvirke vår evne til å tenke. Vanligvis er det ikke mye D-melkesyre i tynntarmen, men probiotika kan endre dette. (4)

3. ALLERGI OG INTOLERANSER
Personer med allergi bør lese innholdsfortegnelsen på probiotiske kosttilskudd nøye siden de kan inneholde ingredienser de kan reagere på. Dette kan f.eks. være melk, egg eller soya. Produkter med allergener bør unngås av alle som er allergiske mot disse (5). Kanskje best å velge et produkt hvor det er skrevet «Inneholder ikke…/Fri for…». På samme måte bør gjærbaserte probiotika ikke tas av de med gjærallergi (6).Melkesukker (laktose) brukes også i flere probiotiske kosttilskudd, men studier tyder på at de fleste med laktoseintoleranse kan tolerere opptil 400 mg laktose i medisiner eller kosttilskudd (7). Siden et lite antall mennesker med laktoseintoleranse kan oppleve ubehagelig gass og oppblåsthet når de bruker laktoseholdig probiotika, kan de heller velge laktosefrie produkter. I tillegg til å inneholde probiotika inneholder flere kosttilskudd også prebiotika. Dette er plantefibre som mennesker ikke kan fordøye, men som bakteriene (probiotikaen) kan konsumere som mat. De vanligste typene er laktulose, inulin og forskjellige typer oligosakkarider (F.O.S). Personer med bakteriell overvekst i tynntarm (SIBO) og andre som måtte oppleve bivirkninger, bør velge et tilskudd som ikke inneholder prebiotika (8).

4. ALLERGI-LIGNENDE SYMPTOMER
Hvis man utvikler allergi-lignende symptomer etter å ha begynt å ta probiotika, betyr det ikke nødvendigvis at man er allergisk mot probiotika fordi det kan være overfølsomhet mot histaminer / histaminintoleranse som er årsaken. Histamin er et stoff som lagres i de fleste vev i kroppen og i en bestemt type hvite blodlegemer og det frigjøres ved allergiske reaksjoner som matallergi, høysnue, astma og elveblest. Noen bakteriestammer som brukes i probiotiske kosttilskudd kan produsere histamin inne i fordøyelseskanalen hos mennesker (9,10). Når histaminnivåene stiger, utvides blodkarene for å få mer blod til det berørte området. Blodårene blir også mer permeable, slik at immunceller lett kan komme inn i det aktuelle vevet for å rydde opp i det som måtte være galt i vevene (11). Denne prosessen skaper rødhet og hevelse i det berørte området, og kan også utløse allergisymptomer som kløe, rennende øyne og nese eller pusteproblemer. Vanligvis blir histamin som produseres i fordøyelseskanalen naturlig nedbrutt av et enzym som kalles diaminoksidase (DAO). Dette enzymet bryter ned histamin og hindrer histaminnivåene i å stige og forårsake symptomer (12). Imidlertid har noen mennesker for lite DAO og dermed problemer med å bryte ned histamin (13,14). Personer med histaminintoleranse bør unngå matvarer som inneholder overskytende histamin (15). Teoretisk sett vil det trolig være best for dem å velge probiotiske kosttilskudd som ikke inneholder histaminproduserende bakterier, men hittil har det ikke blitt foretatt undersøkelser på dette området. Noen histaminproduserende probiotiske stammer inkluderer Lactobacillus buchneri, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus hilgardii og Streptococcus thermophilus (16,17).

5. HODEPINE
Noen matvarer rike på probiotiske bakterier som yoghurt, surkål og kimchi, inneholder biogene aminer (18,19), som histamin, tyramin, tryptamin og fenyletylamin (20). Biogene aminer er stoffer som dannes når proteinholdige matvarer eldres eller blir gjæret av bakterier (21). Aminer kan stimulere sentralnervesystemet, øke eller redusere blodstrømmen og kan utløse hodepine hos personer som er sensitive for stoffet (22,23). Mer forskning er nødvendig for å avgjøre om aminer kan være direkte utløsere av hodepine hos enkelte mennesker. En studie fant at lav-histamin dietter reduserte hodepine hos 75 %prosent av deltakerne. Imidlertid fant en gjennomgang av 10 kontrollerte studier ingen signifikant effekt av lav-histamin diett på hodepine (24,25).

Å føre en matdagbok med eventuelle hodepinesymptomer kan bidra til å avklare om fermentert mat er problematisk for deg. Hvis probiotiask rik mat utløser symptomene dine, vil probiotika i tilskuddsform være en bedre løsning.

6. ØKT INFEKSJONSRISIKO
Det er anslått at kun èn av en million mennesker som tar probiotika som inneholder Lactobacilli-bakterier, vil kunne utvikle en infeksjon (26). De som har størst risiko for infeksjon fra probiotika omfatter personer med nedsatt immunforsvar (f.eks. AIDS, Hodgkin’s sykdom) (27,28), langvarig sykehusinnleggelse, alvorlig akutt pankreatitt (29), venekateter (30) eller de som nylig har gjennomgått operasjon (31).

Kilder:
1. Kingsley C. Anukam 1,2∗ PhD, MHPM and Gregor Reid 1,2,3 PhD, MBA, ARM, CCM Probiotics: 100 years (1907-2007) after Elie Metchnikoff’s Observation
2. Williams NT Probiotics. Am J Health Syst Pharm. 2010 Mar 15;67(6):449-58. doi: 10.2146/ajhp090168.
3. Boyle RJ1, Robins-Browne RM, Tang ML. Probiotic use in clinical practice: what are the risks?
Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6):1256-64; quiz 1446-7.
4. Satish S. C. Rao MD, PhD, FRCP (LON), Abdul Rehman MD, Siegfried Yu MD & Nicole Martinez de Andino Brain fogginess, gas and bloating: a link between SIBO, probiotics and metabolic acidosis Clinical and Translational Gastroenterologyvolume 9, Article number: 162 (2018)
5. Martín-Muñoz MF, Fortuni M, Caminoa M, Belver T, Quirce S, Caballero T.Anaphylactic reaction to probiotics. Cow’s milk and hen’s egg allergens in probiotic compounds. Pediatr Allergy Immunol. 2012 Dec;23(8):778-84. doi: 10.1111/j.1399-3038.2012.01338.x. Epub 2012 Sep 9.
6. Hwang JB, Kang KJ, Kang YN, Kim AS.Probiotic gastrointestinal allergic reaction caused by Saccharomyces boulardii. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009 Jul;103(1):87-8. doi: 10.1016/S1081-1206(10)60154-8.
7. Montalto M, Gallo A, Santoro L, D’Onofrio F, Curigliano V, Covino M, Cammarota G, Grieco A, Gasbarrini A, Gasbarrini G. Low-dose lactose in drugs neither increases breath hydrogen excretion nor causes gastrointestinal symptoms. Aliment Pharmacol Ther. 2008 Oct 15;28(8):1003-12. doi: 10.1111/j.1365-2036.2008.03815.x. Epub 2008 Jul 24.
8. Rao et al; Systematic review: dietary fiber and FODMAP-restricted diet in the management of constipation and irritable bowel sydrom. Aliment Pharmacol Ther 2015;41:1256-70
9. Microb Ecol Health Dis. 2017 Jan 1;28(1):1353881. doi: 10.1080/16512235.2017.1353881. eCollection 2017.A wide diversity of bacteria from the human gut produces and degrades biogenic amines.
10. Pugin B, Barcik W, Westermann P, Heider A, Wawrzyniak M, Hellings P, Akdis CA, O’Mahony L.
Kyriakidis DA1, Theodorou MC, Tiligada E.Histamine in two component system-mediated bacterial signaling. Front Biosci (Landmark Ed). 2012 Jan 1;17:1108-19.
11. Kovacova-Hanuskova E, Buday T, Gavliakova S, Plevkova J. Histamine, histamine intoxication and intolerance.Allergol Immunopathol (Madr). 2015 Sep-Oct;43(5):498-506. doi: 10.1016/j.aller.2015.05.001. Epub 2015 Aug 1.
12. Mondovi B, Fogel WA, Federico R, Calinescu C, Mateescu MA, Rosa AC, Masini E. Effects of amine oxidases in allergic and histamine-mediated conditions. Recent Pat Inflamm Allergy Drug Discov. 2013 Jan 1;7(1):20-34.
13. Maintz L, Novak N. Histamine and histamine intolerance.Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1185-96.
14. Mušič E1, Korošec P, Šilar M, Adamič K, Košnik M, Rijavec M.Serum diamine oxidase activity as a diagnostic test for histamine intolerance. Wien Klin Wochenschr. 2013 May;125(9-10):239-43. doi: 10.1007/s00508-013-0354-y. Epub 2013 Apr 12.
15. Smolinska S, Jutel M, Crameri R, O’Mahony L.Histamine and gut mucosal immune regulation. Allergy. 2014 Mar;69(3):273-81. doi: 10.1111/all.12330. Epub 2013 Nov 29.
16. Rossi F, Gardini F, Rizzotti L, La Gioia F, Tabanelli G, Torriani S.
Quantitative analysis of histidine decarboxylase gene (hdcA) transcription and histamine production by Streptococcus thermophilus PRI60 under conditions relevant to cheese making. Appl Environ Microbiol. 2011 Apr;77(8):2817-22. doi: 10.1128/AEM.02531-10. Epub 2011 Mar 4.
17. Joosten HM, Northolt MD.Detection, growth, and amine-producing capacity of lactobacilli in cheese. Appl Environ Microbiol. 1989 Sep;55(9):2356-9.
18. Miguel A.Alvarez ,VictoriaMoreno-ArribasThe problem of biogenic amines in fermented foods and the use of potential biogenic amine-degrading microorganisms as a solution Trends in Food Science & Technology Volume 39, Issue 2, October 2014, Pages 146-155
19. Gezginc Y1, Akyol I, Kuley E, Özogul F.Biogenic amines formation in Streptococcus thermophilus isolated from home-made natural yogurt. Food Chem. 2013 May 1;138(1):655-62. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.10.138. Epub 2012 Nov 10.
20. Front Microbiol. 2016 Jun 9;7:876. doi: 10.3389/fmicb.2016.00876. eCollection 2016.
Bioactive Molecules Released in Food by Lactic Acid Bacteria: Encrypted Peptides and Biogenic Amines.
21. Gardini F, Özogul Y, Suzzi G, Tabanelli G, Özogul F.Technological Factors Affecting Biogenic Amine Content in Foods: A Review. Front Microbiol. 2016 Aug 12;7:1218. doi: 10.3389/fmicb.2016.01218. eCollection 2016.
22. Martin VT, Vij B. Headache. 2016 Oct;56(9):1543-1552. doi: 10.1111/head.12953.
23. Broadley KJ, Akhtar Anwar M, Herbert AA, Fehler M, Jones EM, Davies WE, Kidd EJ, Ford WR.Effects of dietary amines on the gut and its vasculature. Br J Nutr. 2009 Jun;101(11):1645-52. doi: 10.1017/S0007114508123431. Epub 2008 Nov 19.
24. Wantke F, Götz M, Jarisch R.Histamine-free diet: treatment of choice for histamine-induced food intolerance and supporting treatment for chronic headaches. Clin Exp Allergy. 1993 Dec;23(12):982-5.
25. Jansen SC1, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE.Intolerance to dietary biogenic amines: a review.
Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 Sep;91(3):233-40; quiz 241-2, 296.
26. Borriello SP, Hammes WP, Holzapfel W, Marteau P, Schrezenmeir J, Vaara M, Valtonen V.Safety of probiotics that contain lactobacilli or bifidobacteria. Clin Infect Dis. 2003 Mar 15;36(6):775-80. Epub 2003 Mar 5.
27. Oggioni MR, Pozzi G, Valensin PE, Galieni P, Bigazzi C.Recurrent septicemia in an immunocompromised patient due to probiotic strains of Bacillus subtilis. J Clin Microbiol. 1998 Jan;36(1):325-6.
28. Ledoux D, Labombardi VJ, Karter D.Lactobacillus acidophilus bacteraemia after use of a probiotic in a patient with AIDS and Hodgkin’s disease. Int J STD AIDS. 2006 Apr;17(4):280-2.
29. Besselink MG,other authors Probiotic prophylaxis in predicted severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2008 Feb 23;371(9613):651-659. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60207-X. Epub 2008 Feb 14.
30. Hennequin C, Kauffmann-Lacroix C, Jobert A, Viard JP, Ricour C, Jacquemin JL, Berche P. Possible role of catheters in Saccharomyces boulardii fungemia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2000 Jan;19(1):16-20.
31. Lherm T, Monet C, Nougière B, Soulier M, Larbi D, Le Gall C, Caen D, Malbrunot C.Seven cases of fungemia with Saccharomyces boulardii in critically ill patients. Intensive Care Med. 2002 Jun;28(6):797-801. Epub 2002 May 10.

Faste-imiterende diett – bli med på kurs i regi av Balderklinikken

/i , , /av

Periodisk fasting har blitt brukt for helsen og av religiøse grunner i tusenvis av år, men har blitt mer omtalt i media og økt i popularitet den siste tiden. Nyere forskning har gitt oss data på hvilke effekter faste og delvis faste kan ha på kroppen. Effekter som det forskes på er: reduksjon i aldring, bedring av hjerte-karhelse, vektnedgang/appetittregulering og autoimmune sykdommer (feks MS.)

Særlig har Valter Longo, en forsker i California, vært den som har drevet denne forskningen framover de siste årene. Longo har også utviklet et opplegg for å gjennomføre slik faste med nyutviklede produkter (Prolon).

Nå kan du være med på å teste ut delvis faste (5 dager per fasteperiode), på en måte som er basert på den forskningen som har vært gjort.

Kursinnhold (nybegynnerkurs):
– Kurskveld 1. 2 timer med foredrag, spørsmål og svar, instruksjon i hvordan man gjennomfører diett. Inkluderer kroppssammensetingsanalyse
– Kurskveld 2. Valgfri kurskveld der erfaringer med dietten gjennomgås og plan for kostholdet etter diett presenteres. Kurskveld to er en uke etter kurskveld en, og det anbefales at alle kursdeltakere har gjennomført minst to fastedager før denne kvelden.

Du kan velge om du vil gjennomføre dietten med vanlig mat eller med Prolon-produkter som du kjøper i tillegg. Balderklinikken har utarbeidet et eget opplegg for en slik diett.

Du kan velge om du vil få oppfølging hos lege og ernæringsfysiolog etter første kurskveld (ikke inkludert i prisen).

Du vil få ta del i en lukket facebookgruppe der du kan diskutere med de andre deltagerne, samt få enkelte svar av fagpersoner ved Balderklinikken.

Dersom du ikke har anledning til å delta på kurs kan du få individuell veiledning av ernæringsfysiologer og ernæringsterapeuter på Balderklinikken til vanlige takster. Bestill time på 22991700 eller send e-post til post@balderklinikken.no. Veiledningen kan også gjøres per telefon.

Er fasting noe for deg?
Denne dietten er ikke designet kun for å gi helsegevinst til personer med redusert helse, men også ytterligere forbedre den nåværende og langsiktige helsen til friske personer.

Mange dietter krever disiplin hver eneste dag, noe som kan være vanskelig å gjøre over lengre tid. Med denne tilnærmingen til delvis faste har man kun restriksjoner i fem dager, og kan ellers spise som normalt. Hvor ofte du vil faste er opp til deg, men helsegevinster er forventet allerede etter første gjennomføring av fasten. Forskningen på dette er imidlertid på flere måter i startgropen. Det gjør at det er noe begrenset kunnskap om hva dietten vil gjøre for akkurat deg på kort og lang sikt. Dette betyr at om du opplever faste som relativt belastende, kan det være mer hensiktsmessig å vente med å gjennomføre slik diett til det har kommet mer kunnskap.

Hvis du har diabetes, eller bruker medisiner daglig, må du konsultere med legen din før du gjennomfører faste. Du kan rådføre deg med fastlegen, eller oppsøke lege ved Balderklinikken. Ved noen sykdommer og tilstander bør du ikke faste. Er du gravid eller ammende, bør du vente med å faste til etter fødselen og når du er ferdig med å amme. Har du historie med spiseforstyrrelser, eller BMI (kroppsmasseindeks) under 18,5 kan du heller ikke delta på kurset.

Aldersgrense: 20 – 75 år

Se kurssiden for aktuelle kurs. 

Fikk du ikke meldt deg på innen fristen, eller kurset var fullt? Det vil bli satt opp nye kurs framover. Meld deg på vårt nyhetsbrev for å få info om neste kurs, eller sjekk denne siden senere.

Vi har et begrenset antall Prolonprodukter til salgs på klinikken. Dersom du ønsker å bruke Prolon i første fasterunde kan du dermed slippe å vente på postgangen, og starte fasten allerede dagen etter første kurskveld. Om vi er utsolgt vil du likevel få utbytte av kurskveld nummer to, selv om det er en viss fordel at du har kjent fasten på kroppen. Og – du har alltid muligheten til å gjennomføre fasten med vanlig mat. 

Ernæringsveiledning ved hypotyreose?

/i , , /av

Skrevet av ernæringsveileder Åse Noraker

På nettet og ellers, i regi av forskjellige kosteksperter, florerer det av forskjellige dietter og opplegg som alle med lavt stoffskifte anmodes om å følge. Omtrent med garanti for bedring. Det er lett å gå seg vill! Her er noen av mine vurderinger som ernæringsterapeut som kan gjøre det lettere å navigere i dette feltet.

Det er ikke sånn at alle med lavt stoffskifte skal ha samme kosthold. Alle er forskjellig skrudd sammen og har blant annet forskjellig biokjemi, selv om de skulle dele samme diagnose.

«Kan jeg spise frukt? I tilfellet hvor mye?»

«Hvilke typer fettstoffer skal jeg spise? Hvor mye?»

«Hvor mye karbohydrater skal jeg ha? Hvilke kilder er gode for meg?»

– Jeg mener det ikke finnes ett felles svar som gjelder for alle med lavt stoffskifte på noen av spørsmålene ovenfor.

Autoimmun protokoll

For ikke lenge siden hadde jeg en pasient som på eget initiativ hadde fulgt en streng autoimmun protokoll som hun hadde kombinert med et vegetarisk kosthold over et par måneder. Det viste seg at hun hadde tapt like mye muskelmasse som fett etter overgang til denne dietten. En autoimmun protokoll (AIP) er kort fortalt en strengere versjon av det som ofte betegnes paleodiett eller steinalderkosthold, men det varier mye i hvor omfattende den er, og den kan også deles inn i forskjellige faser. En av de strengere variantene utelater korn, nøtter og kjerner, meieriprodukter, egg, belgfrukter, nattskyggefamilien (inkludert bl.a. tomater, paprika, chilli, pepper, aubergine, potet),  diverse andre krydder, bearbeidede matvarer og oljer, sukker, søtstoffer og kunstige søtningsmiddel, kakao, kaffe og alkoholholdige drikkevarer og flere andre matvarer.

Hun er ikke alene om å oppleve negative effekter. Når vi kombinerer dietter, går på strenge dietter og/eller legger om til et plantebasert kosthold og ikke kan nok om kostsammensetning, kan det som skulle vært en sunn investering i egen helse, ikke bli helt som ønsket.

Jeg har også snakket med de som har blitt direkte syke av å følge en streng autoimmun protokoll, mens andre får en kjempeeffekt. Igjen – vi er forskjellige.

Lavkarbokosthold

Lavkarbokosthold er egentlig en fellesbetegnelse på flere typer kosthold som har fellesnevneren karbohydratrestriksjon. Dette kan være snakk om et et kosthold som i hovedsak består av mettet fett og protein til et kosthold som i hovedsak er plantebasert – og dermed inneholder rikelig med fiber.  Hvor restriktiv det er hensiktsmessig å være når det gjelder karbohydrater, vil være individuelt.

Antiinflammatorisk kost

Et antiinflammatorisk kosthold er ekstra viktig for de med autoimmun tyroiditt/betennelse i skjoldbruskkjertelen, men om det i tillegg er lurt å unngå andre matvarer som for eksempel gluten, melk og soya, mener jeg vil være individuelt.

Eliminasjon av matvarer 

Man bør ikke uten videre eliminere matvarer på egen hånd. Å unngå næringsmessig gunstige matvarer uten grunn, er ingen tjent med. En eliminasjons- og provokasjonsdiett bør veiledes av en fagperson for å sikre god ernæringsstatus underveis.

Middelhavskosthold

Skulle man i tillegg til lavt stoffskifte være belastet med hjerte-karproblemer eller metabolsk syndrom, vil kanskje et middelhavskosthold være ekstra gunstig? I det tradisjonelle middelhavskostholdet har man et høyt inntak av grønnsaker, frukt, olivenolje og nøtter. Moderate mengder fisk, fugl, korn og vin, og et lavt inntak av meieriprodukter, rødt kjøtt, bearbeidet mat, sukker og søtt.

Goitrogene matvarer

Også har vi spørsmålet angående goitrogene matvarer. Hvilke er disse og skal de unngås? Se her for mer om dette temaet. Et problem med å unngå disse matvarene er at vi blant annet mister matvarer som har en svært gunstig effekt på både fjerning av fremmedstoffer og tarmflora/mikrobiotaen i tarmen.

Fasteimiterende diett

Forskning viser at fasteimiterende diett blant annet påvirker metabolismen i riktig retning. Etter lovende resultater i museforsøk på multippel sklerose (MS) og mennesker med denne sykdommen, ønskes det videre å teste fasteimiterende diett på pasienter med autoimmune sykdommer. Mye tyder på at denne dietten kan nullstille/omprogrammere immunsystemet, men det finnes foreløpig ikke direkte forskning på stoffskiftepasienter. Vi tenker allikevel at mange stoffskiftepasienter kan ha store helsemessige gevinster ved å gjennnomføre fasteimiterende diett. Dette ikke minst ved insulinresistens, vektproblemer og betennelsessymptomer.

Balderklinikkens ernæringsveiledere tilbyr kurs og individuell veiledning for fasteimiterende diett.

Er jeg tjent med å investere i kostveiledning?

Kjenner du at du ikke er interessert i, eller ikke har kapasitet til de store kostendringene, er det sånn at det er bedre å gjøre noe enn ingen ting. Det kan faktisk vise seg å utgjøre en stor helsemessig gevinst.

Selv om du føler du kan mye om kost, kan det mange ganger være lurt å ha en å rådføre seg med, ta en sjekk og se om det ser bra ut. Kanskje noen små justeringer gjør kosten enda bedre? Det er nå engang sånn at det kan være vanskelig å se alt selv.

Ellers er det ofte avgjørende for et vellykket resultat at vi har en motiverende og kunnskapsrik støttespiller når vi skal gå inn for kost- og livsstilsendringer.

Vårt ønske er å møte deg der du er. «Ingenting er for lite, ingenting for stort»

ME er ikke en gåtefull sykdom

/i , /av

Skrevet av klinisk ernæringsfysiolog Inge Lindseth

Journalister og fagfolk omtaler gjerne myalgisk encefalomyelitt (ME/CFS) som en gåtefull sykdom. Det har sammenheng med minst tre forhold. For det første er det ingen enkel test som kan avgjøre om en person har ME, slik som ved diabetes eller cøliaki. For det andre er årsakene til ME uklare. For det tredje finnes det ingen etablert behandling som hjelper de fleste med ME.

Imidlertid gjelder ikke disse tre forholdene bare ved ME. For eksempel er årsakene til mange ulike sykdommer uklare uten at disse sykdommene på langt nær får samme gåtestempelet som ME. Dette gjelder for eksempel kreft, overvekt og stoffskiftesykdom. Selv om man vet mer om hva som er årsaker til sistnevnte sykdommer enn ME, famles det ikke fullstendig i mørke når det gjelder ME heller.

En stadig gjentatt omtale av ME som gåtefull, mystisk og uforklarlig bidrar bare til at sykdommen oppleves som vanskelig å håndtere av helsepersonell og at håpet om en kurerende behandling virker enda fjernere for pasientene det gjelder. Når noe er definert som gåtefullt er det lettere for legen, kanskje først og fremst ubevisst, å gjemme seg bak dette. Resultatet kan være mindre innsats i å finne årsaker til pasientenes plager og mindre tilrettelagt behandling. Her oppsummeres en del forhold som viser at ME ikke er en håpløst gåtefull sykdom, samt hva som er og kan være behandlingsmuligheter etter at en ME-diagnose er satt.

ME er relativt greit å diagnostisere

Det finnes ulike diagnosekriterier for ME, og kriteriene har også blitt endret over tid, slik tilfellet også er for andre sykdommer. ME er en sekkediagnose i den forstand at ME kan være en diagnose man står igjen med etter at en del andre sykdommer er utelukket. «Sekkediagnose» innebærer som regel også at de avvikende funnene hos den enkelte pasient er mindre spesifikke enn for flere andre diagnoser, men denne betegnelsen vil heller ikke si at man ikke har den fjerneste anelse om hva som er årsaken til ME eller hvor riktig diagnosen er for den enkelte pasient.

Vi vet mye om ME

Vi vet nok om ME til at ulike behandlingstiltak bør forsøkes for alle ME-pasienter. Selv om vi ikke kan si at for eksempel ett bestemt virus eller bestemte gener er helt avgjørende for å utvikle ME betyr ikke det at det ikke finnes mye kunnskap om sykdommen. Særlig vet vi en del om sammenhengene mellom ME, mikrober (bakterier, virus osv.) og immunsystemet. Vi vet at det er mange eksempler på geografisk bestemte utbrudd av ME, hvor utbruddet kan knyttes til mikrober, og at mange forteller om at de fikk kyssesyke, matforgiftning eller influensa før sykdommen startet. ME-pasienter har også økt produksjon (og økende med alvorlighetsgrad av sykdommen) av betennelsesstoffer i kroppen, inkludert økt produksjon av stoffer rettet spesifikt mot bakterier fra tarmen. Vi vet også at enkelte rapporterer om stor bedring, om enn ikke varig, når de blir utsatt for behandling som demper aktiviteten i immunsystemet. De fleste opplever imidlertid ikke bedring, eller blir verre, av slik behandling. Dette er bare noen eksempler. I denne artikkelen er det flere eksempler på hvilke biologiske avvik som er observert hos ME-pasienter.

En hypotese for årsakene til ME som tar med ALLE observasjoner

Av ulike årsaker, som ikke kommenteres her, er debatten omkring årsaker til og behandling av ME betent. Forenklet sagt er det to parter som deltar i debatten: De som mener at ME kan og bør behandles med kognitive tilnærminger, og de som mener at biomedisinsk rettet utredning, forskning og behandling er der tyngdepunktet bør ligge. Kognitiv behandling anses av dem som har en biomedisinsk tilnærming som noe som ikke er noe mer nyttig for ME-pasienter enn dem som har andre kroniske sykdommer.

Å skille skarpt mellom «biomedisinsk» og kognitiv tilnærming taler imot etablert kunnskap om hvordan kroppen fungerer, og en slik tilnærming kan vise seg å være mer uheldig ved ME enn ved andre, vanlige kroniske sykdommer, som forklart under.

Fagfeltet psykonevroimmunologi baserer seg nettopp på at nervesystemet kan påvirke immunsystemet gjennom hvordan hjernen oppfatter og responderer på sine omgivelser. Det er for eksempel godt kjent at mentalt stress kan påvirke immunceller via dannelse av stresshormoner, samt at nerveimpulser fra hjernen går direkte til immunceller i milten og kan ha stor påvirkning på disse cellene. Nerveimpulsene sendes via vagusnerven. Mental visualisering har vist seg å kunne påvirke vagusnerveaktiviteten, målt som endringer i hjerteratevariabilitet. Dette er altså ett eksempel på muligheten for at immunsystemet bevisst kan påvirkes av mentale teknikker.

Stress påvirker ikke bare kroppens egne celler. Også mikrober som finnes i kroppen registrerer at det skilles ut adrenalin. Dette er en del av signalene mikrobene baserer sin oppførsel på, og dette kan ha betydning for om mikrobene «irriterer» kroppen eller ikke.

Kroppen skaper symptomer selv

Setter kroppen igang et «gå-i-hi-program» ved ME?

Siden ME har flere fellestrekk med en tilstand som betegnes dauer tyder dette på at det er kroppens respons på omgivelsene som er bestemmende for mange av symptomene, i motsetning til at det er en bestemt miljøfaktor (infeksjon for eksempel) som skaper symptomene direkte. Dauer er blitt sammenlignet med å gå i hi, og er et slags program kroppen kjører der flere ulike kroppssystemer endrer funksjon i «samme retning» samtidig. Programmet har til hensikt å beskytte kroppen mot belastninger. Det innebærer blant annet at de mest nødvendige kroppsfunksjonene får prioritet, samt at hjernen blir påvirket på en slik måte at man har mest lyst til å være i ro – på mange måter det samme som skjer med bjørner om vinteren.

En slik dauer-respons er ikke nødvendigvis uhensiktsmessig ved ME, men vissheten om at det er responser som kan gi mange av symptomene åpner opp for muligheten for at responsen kan være overdrevet (eller ha «hengt seg opp») hos enkelte, og at behandling som modulerer denne responsen kan ha positiv effekt. Dette passer blant annet godt inn i bildet av at noen kan få symptomreduksjon av immundempende behandling, og at det er gode holdepunkter for at det som «trigger» ME er vidt forskjellige faktorer hos ulike individer, men at kroppens respons (dauer) er relativt lik. Grunnen til at langt i fra alle opplever positive effekter av slike immunmodulerende behandlinger er uviss, men det kan være at en slik immundemping blir for grov og lite målrettet, og at negative effekter oppveier de positive (immunsystemet er viktig også for «daglig rengjøringsarbeid»).  Eller det kan være at økt immunsystemaktivering faktisk trengs for å begrense negative effekter av mikrober i kroppen, eller for å reparere skader fra ulike belastninger som ME-pasienter måtte ha mer av enn andre.

Nerveinfeksjon og andre immunbelastninger

Vanelzakker har lansert hypotesen om at infeksjon i vagusnerven kan føre til vedvarende og overdrevne signaler til hjernen om at kroppen er utsatt for infeksjon. Vagusnerven er helt sentral for at hjernen skal oppfatte at kroppen er utsatt for forhold som gir betennelse. Som med dauerresponsen beskrevet ovenfor fører dette til at hjernen innstiller kroppen på sykdomsrespons, som i mange tilfeller er helt nødvendig for å håndtere infeksjoner og skader. Men dersom det er riktig at responsen er overdrevet kan det være hensiktsmessig å forsøke å dempe signalene som kommer til hjernen, slik at responsen blir bedre tilpasset den faktiske trusselen.

Det er funnet at ME-pasienter har mer av immunstoffer som reagerer på det bakterielle produktet LPS fra bakterier som lever i tarmen. Dette kan bidra til en enda større betennelsestendens hos ME-pasienter. Dette tyder også på at ME-pasienter har større mengder av bakterier og/eller bakterielle produkter som «lekker» inn i blodet fra tarmen.

Trening responderer ME-pasienter dårlig på. Resultatet er gjerne økte symptomer i flere dager og uker etter en treningsøkt. Dette kan være som følge av at trening tolkes av kroppen som en for stor belastning til at det følges av normale responser, men det kan også ha sammenheng med at økt mengde bakterielle stoffer kommer fra tarmen og inn i blodet, og at dette gir enda større betennelsesreaksjoner hos ME-pasienter enn hos andre. Trening på moderat/høy intensitet gir økt tarmpermeabilitet. Betennelsesreaksjonene som følger av bakterielle produkter kan være bensin på bålet for betennelsestendensen som ME-pasienter allerede er belastet med.

D-laktat og kognitive symptomer

Flere ME-pasienter har ikke bare det som kan kalles klassiske dauer- eller sykdomsresponsmønstre, men har også uttalte kognitive og nevrologiske symptomer som vansker med å prate, forvirring og motorisk (muskelrelatert) dysfunksjon. Det synes dermed som at for eksempel vagusnerveinfeksjon ikke kan forklare alle symptomene som ME-pasienter har. Eventuelt tilhører disse symptomene noe som er en tilleggstilstand som ME-pasienter av eller annen grunn måtte være mer utsatt for enn andre.

De kognitive og motoriske plagene ligner på en annen kjent tilstand: d-laktat-acidose. Denne tilstanden oppstår oftest etter at deler av tynntarmen er fjernet kirurgisk. Redusert opptakskapasitet av karbohydrater i tynntarmen fører til økt fermentering av karbohydrater i tykktarmen og dannelse av økte mengder d-laktat. Friske mennesker bryter ned d-laktat raskt, men ved stor produksjon og redusert nedbrytningskapasitet kan dette føre til de karakteristiske symptomene ved d-laktatacidose. En nylig publisert studie har kartlagt rapporter om d-laktatacidosesymptomer hos ME-pasienter. Konklusjonene til forfatterne er forsiktige når det gjelder hva som er årsaken til de d-laktatacidoselignende funnene hos en rekke ME-pasienter, da det ikke er gjort målinger som bekrefter at ME-pasienter faktisk har økt mengde d-laktat i kroppen. Imidlertid har det i en tidligere studie blitt funnet at ME-pasienter har økt mengde av d-laktat-produserende bakterier i tarmen.

Flere kvinner enn menn

Det er langt flere kvinner enn menn som har ME. Vagusnerveinfeksjon er en av hypotesene som er forenelig med dette, da kvinners vagusnerve fungerer annerledes enn menns. Det er også hormonelle forskjeller på menn og kvinner som kan forklare en eventuell ulik mottakelighet for kroniske infeksjoner.

Kognitive tilnærminger

Kognitiv terapi og mentale teknikker som behandling ved ME er så betent for en del innen ME-feltet at bare å nevne dette som mulige behandlinger kan by på diskusjoner som går godt utenfor det som har med vitenskapelig argumentasjon å gjøre. Men det kan være at man gjør seg selv en bjørnetjeneste hvis man ikke vurderer slik tilnærming i det hele tatt. I det minste er det vanskelig å se fullstendig bort ifra de relativt mange anekdotiske rapportene om effekten av kognitive tilnærminger ved ME. Dessuten er det støtte fra en nylig publisert studie for at mental trening/kognitiv tilnærming gir positive effekter. Det kan være flere forhold ved gjennomføringen av denne studien som ikke er optimale, men studien er et av få initiativer innen kognitiv/mental tilnærming til ME i form av kliniske studier. Mulig positiv effekt av slik tilnærming – og svakhetene ved denne studien – bør anspore andre til å forske videre på slike tilnærminger, da ingen kjenner det fulle svaret på hvordan eksisterende og framtidige kognitive behandlinger fungerer for ME-pasienter.

Et argument som er framsatt er at kognitiv behandling vil kunne hjelpe for mange pasienter, ikke bare ME-pasienter, og at slik behandling ikke kan kurere det som er selve årsaken til tilstanden. Det vil si at kognitive tilnærminger bare er støttebehandling. Med kunnskapen om psykonevroimmunologi, effekter av placebobehandlinger som narrekirurgi, betingningseffekter og muligheten for at overdrevne signaler fra vagusnerven er en årsak til ME-symptomer, er det imidlertid gode grunner til å vurdere nærmere hvordan mentale teknikker kan «snakke til kroppen». Det vil også være viktig å skille mellom ulike typer kognitive/mentale behandlinger. «Psykologisk» terapi kan være vidt forskjellig fra «mental trening» for eksempel. At «klassisk» psykologisk behandling/kognitiv terapi vil føre til klar bedring ved ME finnes det lite holdepunkter for, og den mye omtalte PACE-studien lider av så mange svakheter at den er av liten verdi som dokumentasjon på behandlingseffekt.

Behandling av ME

Selv om det per i dag ikke finnes noen behandling som på en effektiv måte får de fleste ME-pasienter friske, og det er usikkerhet om hva som er årsaken til ME, bør alle ME-pasienter som minimum utredes for aspekter som har med infeksjoner, immunsystemfunksjon, ernæringsstatus og kognitive forhold/mestringsstrategier å gjøre.

Det er neppe noen god strategi å kaste seg ukritisk over et hvert kosttilskudd, spesialdietter og andre behandlinger som man har hørt at kan hjelpe. Det er heller ikke særlig fruktbart å forsøke ett og ett kosttilskudd i noen uker og gi dem opp hvis man ikke merker bedring. Det er fordi at behandlingen må tilpasses den enkelte og at noen kosttilskudd og andre behandlinger ikke fungerer så godt når de brukes som enkelttiltak. Det kan også være viktig hvilken rekkefølge ulike behandlinger gjennomføres i. I den grad man har mulighet bør derfor lege eller andre fagpersoner med kunnskap om feltet alltid tas med på vurderinger av hvilke tiltak som skal gjøres.

Kosthold

Det er gjort lite undersøkelser av hvilken rolle kosthold spiller i å oppnå bedring fra ME, men siden et bra kosthold er bivirkningsfritt og det finnes noe data på at kostholdsendringer kan gi energiløft også for dem som ikke lider av klar underernæring er det ingen grunn til å ikke jobbe sammen med en ernæringsfysiolog for å sikre god ernæringsstatus og få satt sammen et tilpasset kosthold. Det finnes også indikasjoner fra kontrollerte studier for at kostholdsrelaterte behandlinger gir bedring av ME-symptomer. Slike kostholdstiltak har blant annet til hensikt å redusere mengden LPS og andre bakterielle produkter som kan komme fra tarmen og inn i blodet. Slike stoffer kan komme både fra mikrobene i tarmen og fra mikrober som har vokst på maten man spiser.

Vi vet også at kostholdet kan påvirke tarmfloraen, noe som eventuelt kan ha betydning for de som måtte ha for stor produksjon av d-laktat. Hvordan kostholdet da bør settes sammen – og tilpasses den enkelte – er det for tidlig å si noe sikkert om, men tilskudd av probiotika som har til hensikt å redusere mengden d-laktat har blitt forsøkt med hell ved d-laktatacidose.

Infeksjoner og dysbiose

Behandling av infeksjoner (virus, parasitter, sopp og bakterier) må være individuelt tilpasset, først og fremst basert på laboratoriefunn. Blant en gruppe pasienter med langvarige utmattelsessymptomer som også var positive for antistoffer mot ulike virus (inkludert mononukleose) ble det oppnådd symptombedring av antiviral behandling (valganciclovir). Det er verdt å merke seg at virusene som ble funnet er nevrotropiske (kan gi infeksjoner i nerveceller). Det vil si at funnene passer med hypotesen om vagusnerveinfeksjon. Lignende effekter av antiviral behandling har også blitt observert i andre studier. Interessant nok kan også enkelte influensavirus være nevrotropiske.

Det finnes lite data på behandling av parasitter, sopp og bakterier blant ME-pasienter. Uansett kan slike infeksjoner gi en ekstra byrde for ME-pasienter. Grunnet de mange observasjonene av infeksjon som trigger for ME er tester for infeksjoner, og tilhørende behandling, relevant for ME-pasienter. I en studie ga behandling med antibiotikumet erythromycin positiv effekt for noen av pasientene som deltok.

Vagusnervestimulering og hemming av immunceller i nervesystemet

Dersom det er slik at overdrevne signaler fra immunceller som omgir vagusnerven som gir symptomer hos ME-pasienter, burde medisiner som demper aktiviteten i disse immuncellene gi symptombedring. Ibudilast er en slik medisin, men den har ikke blitt testet ut i kontrollerte studier på ME-pasienter ennå. Lav-dose naltrekson har også lignende effekter på nervesystemets immunceller og det finnes enkelte anekdotiske rapporter om en viss effekt hos ME-pasienter. Begge disse medisinene har effekter på andre celler enn immuncellene i nervesystemet, slik at effekten av medisinene ved ME vil ikke enkelt kunne tilskrives demping av aktiviteten til immuncellene som omslutter vagusnerven. Planten Withania somnifera har også dempende effekter på immuncellene i nervesystemet, men har ennå heller ikke blitt testet ut ved ME.

Det var stilt store forventninger til den seneste norske studien på det immunhemmende middelet rituximab ved ME. Det ble imidlertid ikke funnet noen effekt av dette medikamentet på ME-symptomer i denne studien.

Det er også mulig å stimulere vagusnerveaktiviteten ved å sende elektriske impulser via det ytre øret. Slik stimulering kan ha dempende effekt på betennelsessignaler som sendes via vagusnerven.

Mental trening

Slik som med behandling for infeksjoner, der det gis ulike medisiner avhengig av type infeksjon, må det skilles på ulike behandlinger som har nervesystemet som mål for behandlingen. Tradisjonell kognitiv terapi kan for noen bare bli en ekstra belastning, samtidig som det er få holdepunkter for at det vil hjelpe. Det betyr imidlertid ikke at nerve- og immunsystemet ikke bør forsøkes å nås via endring av tankemønstre/visualiseringer og eventuell annen behandling som endrer hvordan nervesystemet tolker sine omgivelser. Nevnte studie over gir en pekepinn på at dette kan fungere. Det kan uansett ikke betviles at hjernen kan tolke signaler fra miljøet og kroppen på en uhensiktsmessig (tillært) måte, og at disse signalene kan manipuleres til en viss grad. Fra forsøksdyr vet vi at slik «lært» feilkobling kan være så sterk at det skiller på hvilke individer som dør av infeksjon og ikke.

Merk: Denne artikkelen er ikke egnet som råd for hvilke behandlinger som bør forsøkes. Det kan heller ikke forventes at medisinene og behandlingene som nevnes i denne artikkelen vil bli gitt dersom du bestiller time på Balderklinikken. Artikkelen gir en oppsummering av fagfeltet, samt presenterer hypoteser for sykdomsutvikling og mulige behandlinger. Rapporter om effekter av medisiner og andre behandlinger som ikke er publisert i medisinske tidsskrifter må tolkes med stor varsomhet.

Publisert 10. januar 2018, oppdatert 22. jan 2018.

 

 

Vektkontroll. Spiller kalorier noen rolle i det hele tatt?

/i , /av

Skrevet av klinisk ernæringsfysiolog Inge Lindseth

Hva ville du sagt til en person som på ditt spørsmål om hvorfor det er uvanlig mange pasienter på legevakten på et bestemt tidspunkt sier: Du skjønner, det har kommet flere pasienter inn på legevakten enn det som har kommet ut?

Det blir gjentatt i det uendelige: Skal du gå ned i vekt må du spise mindre enn det du forbruker.

Dette er selvfølgelig helt riktig.

Helt riktig og samtidig ganske så uinteressant.

Det er like uinteressant som å vite at det har kommet flere inn på legevakten enn det som har kommet ut. Både når det gjelder legevakten og det å gå ned i vekt er et langt mer interessant spørsmål: Hvorfor har det kommet flere pasienter inn enn det som har kommet ut? Hvorfor har den overvektige spist mer enn det vedkommende trenger?

«Han spiste mye mat så det er ikke rart han ble så høy»
De færreste har en oppfatning om at et barn vokser i høyden fordi at barnet spiser så mye. Barnet spiser så mye FORDI at det vokser. Hvorfor blir oppfatningen om årsakssammenhenger annerledes når noen vokser i bredden? Hvorfor tas det med andre ord så lite hensyn til hva som kan gjøre at kroppen etterspør mer mat?

Mengde mat og type mat
Det finnes få eller ingen holdepunkter for oppfatningen om at overvektige har dårlig kontroll på mengden mat som inntas på grunn av at de mangler selvdisiplin, ikke skjønner når de bør slutte å spise, bare er ekstra glade i mat, har psykiske plager eller av andre mer eller mindre diffuse grunner spiser for mye. Det betyr ikke at en del overvektige kan være «karaktersvake» med hensyn til valg av type mat eller at av mangel på kunnskap eller andre årsaker velger en type mat som ikke er bra med hensyn til vektkontroll. Det kan imidlertid ikke konkluderes med at en overvektig person ville ha blitt overvektig på et hvert smakfullt kosthold fordi at vedkommende ikke har den kontrollen på mengden mat som inntas som normalvektige har.

Kroppsvekten er nøye regulert
De aller fleste normalvektige spiser akkurat så mye de ønsker til en hver tid og likevel opprettholdes omtrent den samme kroppsvekten år etter år. Det er med andre ord helt åpenbart at kroppsvekten er regulert av kroppen selv. Denne reguleringen er ikke fundamentalt forskjellig fra annen regulering kroppen gjør, som for eksempel regulering av kroppstemperatur. Det er mulig å senke kroppstemperaturen ved å oppholde seg ute i kulden, men det betyr ikke at kroppen ikke prøver å gjøre så godt den kan for å få temperaturen opp igjen. Det samme gjelder for vektregulering. Man kan gå ned i vekt ved å forsøke å spise mindre, men man må ikke innbille seg at kroppen ikke kommer med mottiltak for å stoppe vektnedgangen.

Spørsmålet som må stilles er derfor: Hvorfor er appetitten til overvektige forhøyet i forhold til det som er nødvendig for å opprettholde en normal kroppsvekt?

Spontan reduksjon i energiinntaket på 1000 kilokalorier
Vi vet en hel del om hvorfor appetitten er forhøyet hos overvektige. Et interessant eksempel på dette er hva som skjer når overvektige går over fra et karbohydratrikt, selvvalgt kosthold til å spise lite karbohydrater. En gruppe overvektige diabetespasienter som hadde et daglig energiinntak på 3111 kcal, reduserte spontant sitt energiinntak til 2164 kcal etter at karbohydratinntaket ble redusert til under 20 gram per dag.[1]

Det kan innvendes at det reduserte energiinntaket i nevnte studie skjedde fordi at den nye maten ikke var like smakfull eller hadde større volum (les: mindre kalorier per munnfull) enn det kostholdet som de hadde før. Dette kan være mulige forklaringer, men forsøkspersonene oppga selv at de ikke syntes at lavkarbohydratkostholdet var mindre smakfullt. Når det gjelder volum var dette neppe noe som kunne forklare redusert inntak. For det første var fiberinntaket høyere på den vanlige dietten (noe som kan brukes som en indikator på energitetthet) og for det andre er rent sukker mer enn dobbelt så volumkrevende som fett. At det var selve mengden karbohydrater som var viktig for vektnedgangen kan på den annen side heller ikke hevdes. Eksempelet viser imidlertid at visse typer karbohydratrike matvarer har en effekt på appetittregulering og kroppsvekt.

Droppe et sunt kveldsmåltid?
Pasienter av oss kan ofte trekke fram at de kanskje ikke går så mye ned i vekt som de kunne ha gått ned fordi at de har økt appetitt på kvelden og dermed spiser et ekstra måltid med nøtter eller annet protein- og fettrikt. Hvis alt annet holdes likt er det riktig at de fleste kunne ha gått ned mer i vekt ved å droppe dette måltidet, i det minste på kort sikt. Alt annet holdes vanligvis imidlertid ikke likt. Å droppe dette kveldsmåltidet vil bare øke appetitten til måltidene neste dag, redusere forbrenningen, øke lysten på energirik mat og redusere motivasjonen for å fortsette med kostholdsrestriksjoner. Forskningen på lavkaloridietter viser at en slik tilnærming for de fleste er dømt til å mislykkes i lengden. Med andre ord vil en bevisst reduksjon av kaloriinntaket sette i gang kroppens forsvarsmekanismer, enten det handler om å gjøre deg mer sulten eller å gi deg mindre lyst til å bevege på kroppen.

Hvorfor fungerer lavkaloridietter bra en stund?
Lavkaloridietter kan gi en stor vektreduksjon, og for mange er det ikke spesielt vanskelig å gå på en lavkaloridiett en stund. Sultfølelsen er gjerne noe økt, men ikke mer enn at den ganske lett overvinnes av den sterke lysten til å gå ned i vekt. Både av forskere, helsepersonell og den overvektige selv antas det som regel at slike dietter fungerer bra fordi at kaloriinntaket reduseres. Dette blir imidlertid som å si at det gis to eller flere medikamenter samtidig mot en sykdom og at grunnen til at den syke ble frisk var på grunn av kun ett av medikamentene. Når kaloriinntaket reduseres, er det ikke bare kaloriinntaket som reduseres. I studier som er gjennomført endres det alltid på andre faktorer i tillegg, som for eksempel mengden fett og karbohydrater, typen karbohydrater og mengden frukt og grønnsaker.

Dette gjelder også i stor grad når den overvektige på egenhånd reduserer kaloriinntaket: Det er ikke mange brusdrikkende og bollespisende overvektige som ikke kutter kraftig ned på slike sukkervarer når det settes i gang med en stor kalorireduksjon. Den overvektige har dermed gjort minst to ting: Redusert kaloriinntaket OG endret på karbohydratmengden. At det er kalorireduksjonen i seg selv som er årsaken til at det lykkes den overvektige i å gå ned i vekt kan dermed ikke fastslås.

Og så siger kiloene på igjen….
Etter hvert som vektreduksjonen på en lavkaloridiett har pågått en stund og man begynner å nærme seg sitt vektmål, øker gjerne sultfølelsen ytterligere samtidig som man er fornøyd med at vekten er på et relativt bra nivå. Et bryllup med mye god mat, en tur på byen eller en stressende periode på jobb kan gjøre at kalorikontrollen kommer litt ute av syne, og føre til at den tidligere overvektige tippes over kanten av stupet. Om det ved slike begivenheter og perioder i livet spises økte mengder av maten som var del av kostholdet i overvektig tilstand, kan mekanismene som førte til overvekten være tilbake for fullt. Da blir det ekstra vanskelig å motstå neste fristelse i matveien og helsprekken er et faktum. Etter ganske kort tid er vekten tilbake på samme nivå som utgangspunktet. Selvfølelsen har imidlertid nådd et nytt lavmål.

Skal man aldri tenke på kaloriinntaket?
Det er ikke nødvendigvis noe galt i å redusere bevisst på kaloriinntaket i en kort periode. Det kan være at du får en raskere vektreduksjon når du gjør dette og at det gir deg den kickstarten du trenger for å komme i gang med trening og blir motivert for å gjøre andre endringer i kostholdet. I teorien kan det også være slik at det skjer endringer i kroppen (feks med tarmfloraen) gjennom et slik opplegg som vil være fordelaktig med hensyn til vektkontroll. Men en slik tilnærming må alltid etterfølges av en plan for hvordan du skal klare å opprettholde vekttapet på en annen måte enn å ha et kalorifokus.

 

Vil du komme igang med et bedre kosthold som fungerer i hverdagen? Meld deg på vårt gratis kostholdskurs for deg med type 2-diabetes

 

Referanse

[1] Guenther Boden mfl, “Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes,” Annals of Internal Medicine 142, nr. 6 (Mars 15, 2005): 403-411

Publisert 20. desember 2017

Balderklinikken

Munchs gate 7
0165 Oslo

Telefon: +47 22991700
Fax : 22 99 17 99
Epost: post@balderklinikken.no

Personvernerklæring

Åpningstider

Klinikk er åpen :  OBS Laboratoriet har egne åpningstider

Man/Ons/Torsdag : 08:00 – 20: 00

Tirs/Fredag:               08:00 – 16:00

Vi har STENGT  ALLE HELLIGDAGER ( 23-26/12)

Resepsjonen/Telefon er åpen: 

Man/Ons/Torsdag : 08:00 – 17: 00 ( TIL 16:00 I ROMJULEN)

Tirs/Fredag:              08:00 – 16:00

Meld deg på nyhetsbrev

Laboratoriet er åpent: 

Mandag til torsdag: kl. 08.30-15.00
Fredag ( og dager før helligdager) : kl. 08:30-12:00

OBS

Laboratoriet har LUKKET frem til kl 10.00 18/12 

Laboratoriet er også LUKKET  ALLE HELLIGDAGER I JULEN 

Maps were disabled by the visitor on this site. Click to open the map in a new window.