Diverse Arkiv - Balderklinikken

DEN SKJULTE KOBLINGEN MELLOM STOFFSKIFTE OG HUMØR

10. juni 2026/i Diverse/av Balderklinikken

Endringer i humør er et av symptomene på lavt stoffskifte.Noen ganger bedres ikke humøret selv om hypotyreosen behandles som den skal, noe som egentlig kan bety at personen har både hypotyreose og depresjon. Men hva skjer når situasjonen er motsatt? Man har tegn på depresjon, men i bakgrunnen kan en skjult hypotyreose være årsak.

Hvordan skille vanlig depresjon fra depresjon på grunn av lavt stoffskifte?

Det er viktig å skille mellom primær depresjon og sekundær depresjon. Primær depresjon oppstår uten noen klar kroppslig sykdom i bunn, mens sekundær depresjon kommer som følge av en underliggende sykdom, for eksempel lavt stoffskifte (hypotyreose).

Symptomene kan lure deg til å tro det er én og samme greie, men det er nettopp forskjellene som peker legen i riktig retning for diagnose.

Ved både lavt stoffskifte og depresjon kan man være tiltaksløs og likegyldig. Men ved lavt stoffskifte kommer det av metabolsk utmattelse – hjernen mangler energi til å få i gang noe som helst. Personen sier ofte «Jeg orker ikke noe». Ved depresjon ligger problemet i det limbiske systemet ( følelsesdelen av hjernen), som gir skyldfølelse og emosjonell smerte i tillegg ; «Jeg hater meg selv, livet er meningsløst, ingenting gleder meg lenger».

Tretthet ved lavt stoffskifte er som en vegg som står der hele dagen, uansett hvor mye du sover, mens tretthet ved depresjon kan variere med noe bedre perioder i løpet av dagen.

Søvnproblemer: depresjon kan gi alt fra «Jeg sover hele døgnet» til «Ligger våken hele natta». Lavt stoffskifte gir nesten bare søvnighet – kroppen roper etter hvile konstant.

Konsentrasjonsvansker ved lavt stoffskifte kjennes som hjernetåke som påvirker alt man prøver å gjøre, mens depresjon gir mer ujevne oppmerksomhetsproblemer som følger humøret.

Vekten øker ved lavt stoffskifte pga. treg forbrenning, mens depresjon kan svinge begge veier avhengig av matlysten.

I tillegg gir lavt stoffskifte andre kroppslige symptomer som følelse av kulde selv innendørs, forstoppelse som ikke bedres av fiberrikt kosthold, samt tørr hud og hårtap.

Hva skjer egentlig i hjernen på kjemisk nivå?

Begge tilstandene gir for lite av de gode signalstoffene i hjernen, nevrotransmitterne serotonin, dopamin og noradrenalin, men årsaken er ulik – ved depresjon er det en ubalanse i selve signalstoffene, mens hypotyreose handler om at hjernen ikke får nok «brensel» til å bruke dem.

Serotonin: I depresjon produseres mindre serotonin i raphe-kjernene (hjernens «serotonin-fabrikk»), og hjernen tar det for raskt tilbake inn i cellene før det rekker å virke. Ved lavt stoffskifte kan T3-hormon i hjerne bli for lavt, reseptorene på utsiden blir late og svarer ikke, så serotonin blir sittende fast i cellene. Resultatet: Ingen feel good-signaler når frem.

Dopamin: Denne «motivasjons-duken» er lav i belønningsdelen av hjernen ved depresjon. Ved lavt stoffskifte skjer det mindre dopamin i en annen del av hjernen, i locus coeruleus – hjernens «våkenhetssentral» . Uten dopamin føles selv kaffekoppen som grå suppe.

Noradrenalin: Ved primær depresjon er det en komplisert miks av genetikk og andre faktorer som svekker produksjonen i våkenhetssenteret. Ved hypotyreose er mekanismen enklere: hvis T3-nivået i hjernen blir lavt , stopper nydannelse av glukose/sukker (glukoneogenese) i nevronene. Ingen sukker = ingen energi = null noradrenalin. Hjernen er som en smarttelefon på 1% batteri – den starter ikke engang.

Nyere forskning viser at depresjon ikke bare handler om de klassiske signalstoffene, men også om glutamatreseptorer og BDNF.

Glutamat er hjernens viktigste aktiverende signalstoff. Det gjør at nervecellene fyrer lettere og sender signaler videre, og det har betydning for læring, hukommelse, stress og følelsesregulering. Ved depresjon ser man en feilregulering i dette systemet, slik at hjernen mister noe av evnen til å justere signalene sine riktig. T3-hormon påvirker også glutamatbalansen, og ved hypotyreose kan dette redusere hjernekapasitet til å tåle belastning, noe som igjen kan påvirke humøret. Uten riktig glutamatbalanse blir hjernen litt som en bil der gasspedalen henger — den går, men ikke helt slik den skal.

BDNF kan sees på som hjernens «service- og reparasjonsstoff». Det hjelper nervecellene med å holde seg friske, lage nye koblinger og tilpasse seg stress. Ved depresjon ser man ofte lavere BDNF fordi langvarig stress og belastning kan dempe hjernens evne til å bygge opp og fornye forbindelser.

Da blir det vanskeligere for hjernen å omstille seg, og det kan gjøre at man føler seg tung, treg og mindre mentalt fleksibel. Ved lavt stoffskifte kan lavt T3-hormon i hjernen svekke BDNF, slik at hjernen får dårligere støtte til å reparere seg og tåle belastning.

Hva med T4-hormonet?

T4-hormon er som en «pakke med ingredienser», mens T3 er det «ferdige måltidet». T4-hormon kommer inn i hjernen, men har minimal direkte effekt på signalstoffene der. T4-hormon må først omdannes til T3-hormon i kroppen og i hjernen før det får full biologisk virkning.

Hvordan stille diagnosen korrekt?

For å konkludere med at hypotyreose er til stede, ser man en vedvarende forhøyet TSH over øvre referanse, eller forhøyet TSH sammen med FT4 under nedre referanse i flere blodprøvesvar.

FT3 i blodet gjenspeiler ikke nødvendigvis T3-nivået i vev (hjernen), og T3 – vevsnivå kan ikke måles med vanlige blodprøver. Derfor bør TSH alltid være den grunnleggende markøren ved utredning av skjoldbruskkjertelfunksjon.

Man må likevel ikke glemme at primær depresjon og hypotyreose kan forekomme samtidig, og begge bør da behandles.

Referanser

Ivanov S, Bakalov D, Bocheva G. Pathophysiology and Management Possibilities of Depression in Hypothyroidism. 2022. doi:10.2478/amb-2022-0033.

Bjerke SN, Bjøro T, Heyerdahl S. Psykiatriske og kognitive aspekter ved hypotyreose. Tidsskr Nor Lægeforen. 2001;121:2373–2376.

Lekurwale V, Acharya S, Shukla S, Kumar S. Neuropsychiatric Manifestations of Thyroid Diseases. 2023;15(1):e33987. doi:10.7759/cureus.33987. PMID: 36811059

Bauer M, Heinz A, Whybrow PC. Thyroid hormones, serotonin and mood: of synergy and significance in the adult brain. Mol Psychiatry. 2002;7(2):140–156. doi:10.1038/sj.mp.4000963. PMID 11840307.

Schroeder AC, Privalsky ML. Thyroid Hormones, T3 and T4, in the Brain. Front Endocrinol (Lausanne). 2014;5:40. doi:10.3389/fendo.2014.00040.

Losi G, Garzon G, Puia G. Nongenomic regulation of glutamatergic neurotransmission in hippocampus by thyroid hormones. Neuroscience. 2008;151(1):155–163. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.09.064. PMID: 18065155

HISTORIEN BAK BEHANDLING MED TØRKET THYREOIDEAEKSTRAKT

18. mai 2026/i Diverse/av Balderklinikken

De første forsøkene på behandling

Behandlingen av hypotyreose har en lang og spennende historie. Før moderne hormonbehandling fantes, var hypotyreose en tilstand man ikke kunne behandle særlig godt.

Hypotyreose ble først beskrevet på 1800-tallet, men fikk ikke navnet sitt med en gang. Selve ordet «hypotyreose» ser ut til å ha kommet i bruk rundt 1900–1905, og er dannet av «hypo-» som betyr mangel eller under, og «thyroid», som viser til skjoldbruskkjertelen.

På 1870- og 1880-tallet ble tilstanden beskrevet og navngitt som «myksødem» av William Gull i 1874 og senere mer systematisk av William Ord i 1878.Myksødem ble først beskrevet som en karakteristisk tilstand med tørr hud, væskeansamling, kuldeintoleranse, mental treghet og betydelig tretthet, uten at man visste at årsaken lå i skjoldbruskkjertelen.

Først da kirurger la merke til at pasienter som hadde fått fjernet hele skjoldbruskkjertelen utviklet de samme plagene, forsto man at det var selve mangelen på skjoldbruskkjertelvev som ga denne tilstanden. Dette skapte et tydelig behandlingsmål: hvis sykdommen skyldes tap av en spesifikk kjertel, måtte behandlingen forsøke å erstatte kjertelen eller dens funksjon.

I starten besto behandlingen av støtteterapi og pleie. Pasientene fikk blant annet varme bad, ro og opphold på institusjon, men dette påvirket ikke sykdomsforløpet, og mange forble fortsatt alvorlig syke eller døde. Denne erfaringen gjorde det etter hvert tydelig at symptomlindring ikke var nok; man måtte finne en måte å tilføre det kroppen manglet.

Fremveksten av behovet for substitusjon

Man forsøkte først behandling med transplantasjon. Biter av frisk thyreoidea fra donor ble transplantert under hud eller andre steder, men dette ga bare kortvarig bedring. Det ledet til hypotesen om at det ikke var selve vevet som overlevde og fungerte, men at pasienten midlertidig ble bedre ved å absorbere «juicen» – de løselige hormonene – fra donorkjertelen.

Parallelt prøvde man «thyroid feeding» – inntak av rå eller kokt thyreoideakjertel fra dyr som mat. Dette fungerte dårlig fordi man inntok bearbeidet kjertelvev, der hormonkonsentrasjonen var ujevn både fra dyr til dyr og fra bit til bit. Dosen ble derfor vanskelig å kontrollere; noen fikk for lite effekt, mens andre kunne få for mye.

Et viktig gjennombrudd kom i 1891, da den britiske legen George Murray behandlet myksødem med ekstrakt av skjoldbruskkjertel fra sau. Behandlingen ble først gitt som injeksjoner, men man oppdaget snart at den også virket peroralt. Thyreoideavevet ble da tørket, finmalt og presset til tabletter for enklere bruk. Dette viste at symptomer på lavt stoffskifte kunne bedres ved å tilføre stoff fra skjoldbruskkjertelen. I flere tiår etter dette var tørket thyreoideaekstrakt fra dyr standardbehandlingen. Behandlingen hadde god klinisk effekt, men en betydelig svakhet: hormoninnholdet kunne variere mellom tabletter og mellom produksjonsserier. Det gjorde behandlingen mindre presis og mer ustabil enn dagens preparater.

Diagnostiske metoder

På den tiden fantes verken kunnskap eller teknologi til å måle TSH, og man hadde heller ingen pålitelige metoder for å kvantifisere T3 og T4 i serum. TSH er et hypofysehormon som finnes i svært lave konsentrasjoner i blodet, og det var først med utviklingen av radioimmunologisk analyse (RIA) på slutten av 1960‑ og begynnelsen av 1970‑tallet at man fikk en tilstrekkelig sensitiv og spesifikk metode til å måle TSH. Frem til da måtte diagnosen stilles ved hjelp av mer indirekte markører.

På 1920‑ og 30‑tallet ble måling av basalmetabolisme (BMR) tatt i bruk som et viktig diagnostisk og terapeutisk verktøy. Skalaen ble kalibrert slik at normalområdet lå rundt 0%, mens uttalt hypotyreose ofte ga verdier omkring −40%.

Senere, da man erkjente at stoffskifte hormoner var jodholdige, ble serum proteinbundet jod (PBI) introdusert som den første biokjemiske markøren for tyreoidea-status. Fra 1950‑tallet var PBI den eneste laboratorietesten man hadde for å vurdere om pasienten hadde lavt, normalt eller høyt nivå av stoffskifte hormon. PBI hadde likevel klare begrensninger. Den reflekterte den totale mengden jod bundet til serumproteiner, ikke spesifikt T4 og T3, og ulike behandlingsregimer påvirket derfor PBI på ulik måte. Dette gjorde at verken BMR eller PBI kunne gi et helt presist bilde av pasientens hormonstatus, og resultatene måtte alltid tolkes i lys av klinikk og valgt behandling.

Fra ekstrakt til standardisert medisin

Tyroksin (T4-hormon) ble første gang isolert i ren form rundt 1914, og den kjemiske strukturen ble klarlagt omkring 1926. Noen år senere, i 1927, lyktes man med å lage syntetisk tyroksin, men den første varianten ble laget som en syreform som ble dårlig tatt opp fra tarmen. I 1949 kom en natriumsalt‑form av tyroksin (levotyroksin) som egnet seg til tablettbehandling og var kjemisk lik kroppens eget T4. Likevel var mange leger i starten tilbakeholdne med å gå helt over til behandling med bare T4, fordi de var redde for at pasientene skulle få for lite T3.

Den avgjørende endringen kom da man på 1960- og 1970-tallet påviste omdanning av T4-hormon til T3-hormon i kroppen hos pasienter uten egen skjoldbruskkjertel, samtidig som man fikk utviklet en presis metode for å måle TSH. Dette gjorde det mulig å justere behandlingen nøyaktig etter en god markør for stoffskiftet.

Bedre forståelse av kroppens regulering, lavere kostnader, jevnere tablettstyrke og økende misnøye med variasjonen i naturpreparatene, gjorde at behandling med levotyroksin gradvis ble førstevalg. Etter hvert ble det vanlig å justere dosen slik at TSH ble normalisert ved bruk av levotyroksin, og dette ble etablert som standardbehandling ved primær hypotyreose.

Dagens preparater av tørket skjoldbruskkjertelvev oppfyller USP‑kvalitetskravene og har derfor langt mer stabil styrke enn før 1980‑tallet. De er mer standardiserte enn de historiske dyreekstraktene, men når det gjelder presisjon og stabilitet over tid, regnes levotyroksinpreparater fortsatt som mer forutsigbare. Derfor er levotyroksin fortsatt hovedbehandlingen ved hypotyreose, mens kombinasjonsbehandling med desikerte thyroideaekstrakter bare brukes i utvalgte tilfeller.

Referanser

McAninch EA, Bianco AC. The history and future of treatment of hypothyroidism. Ann Intern Med. 2016;164(1):50–56. doi:10.7326/M15-1799. PMID: 26747302

MUSKELKRAMPER

4. mai 2026/i Diverse, Kosthold, Stress/av Balderklinikken

Kroppens bevegelse krever at musklene hele tiden skifter mellom å trekke seg sammen
(muskelkontraksjon) og å slappe helt av (muskelrelaksasjon), ofte med raske skiftninger.
Nervesystemet sender signaler til muskelcellene for å utløse kontraksjonen. Dette kan skje bevisst
når du for eksempel løfter en kaffekopp til munnen, eller helt automatisk og ubevisst når du går uten
å tenke over det. Men hva skjer når avslapningssignalet svikter? Da kommer krampene inn på
scenen.

Er muskelkramper bare en fiende – eller en smart alarmklokke?

Tenk deg musklene dine som en travel danselåt på repeat: kontraksjon – avslapning – kontraksjon –
avslapning. Akkurat som du ikke kan stå i spagat hele dagen, kan ikke musklene jobbe non-stop!
Derfor oppstår kramper: Muskelen klarer ikke å slappe av, det gjør vondt, den varsler oss, og tvinger
oss til å stoppe all bevegelse og alt vi hadde lyst til å gjøre. For det er akkurat det musklene ønsker:
tid til å slappe av!

Favorittsteder for muskelkramper:

Leggen (klassikeren – midt i nattens timer)
Lårbaksiden (setter hele beinet i forbudssone)
Fotbladet (når man prøver å krølle tærne)

Når leggene streiker etter fjellturen

Kramper kan komme når som helst på døgnet, men oftest om natten eller etter lengre fysisk
aktivitet når du starter bevegelse igjen – for eksempel når du går ut av bilen etter en lang fjelltur.
Varigheten varierer fra noen sekunder til flere minutter. Lengre kramper kan endre intensitet
underveis, og du kan ofte kjenne ømhet i muskelen etterpå.

Krampe-mysteriet avslørt

Muskelkramper har mange årsaker, her er de vanligste:
Muskeltretthet etter mye aktivitet, dehydrering fra for lite væske, og elektrolyttforstyrrelser er
hyppige årsaker. Eldre og gravide får ofte kramper, spesielt i leggene. Deretter finnes mange
sykdommer og tilstander som kan utløse kramper som: åreknuter, nedsatt sirkulasjon i beina,
dialysebehandling, alkoholmisbruk med leverskader, diabetes når behandling fører til for lavt
blodsukker, ubehandlet eller dårlig regulert stoffskiftesykdom (både hypo- og hyperthyreose).
En del legemidler kan gi muskelkramper som bivirkninger, blant annet vanndrivende medikamenter
(ofte pga. elektrolyttforstyrrelse), enkelte blodtrykksmedikamenter og kolesterolsenkende
medikamenter og andre.
Alvorligere tilstander som nervesykdommer (MS, ALS, Parkinson) kan gi muskelkramper, men her
finnes ofte andre tilleggssymptomer som vil tyde på at nevrologisk sykdom foreligger.

Krampeknapp: Av!

Muskelkramper går vanligvis over av seg selv før du rekker å gjøre noe. Noen ganger kan du
imidlertid lindre dem ved å strekke muskelen eller masse området. For noen hjelper det også å reise
seg og belaste foten. Hvile er viktig for å hindre at kramper kommer tilbake. Tøying etter trening har
derimot ikke vist noen klar forebyggende effekt. Ved hyppige kramper har vanlige smertestillende
ofte liten effekt. Smertestillende rekker sjelden å virke før kramper er over.

Musklene sier takk

Muskeltretthet: Reduser aktiviteten midlertidig, øk gradvis aktivitet og prioriter hvile.

Dehydrering/elektrolyttmangel: Tilfør væske og salt, særlig under aktivitet.

Magnesiummangel: Vurder tilskudd, spesielt om leggkramper under svangerskapet. Ved lavt
magnesiumnivå blir musklene lett overstimulert – de trekker seg lett sammen, men slapper ikke av
normalt.

Underliggende sykdom: Behandle årsaken.

Garrison SR et al. Magnesium for skeletal muscle cramps.Meta-Analysis Cochrane Database Syst Rev
2020;(9):CD009402.
nhi.no/trening/aktivitet-og-helse/idrettsskader/muskelkrampe

Glukosedronningen/Glucose Goddess

11. januar 2024/i Diverse, Kosthold/av Balderklinikken

Glucose Goddess er en kjent profil på Instagram. Jessie Inchauspé er en fransk biokjemiker og New York Times bestselgerforfatter.

Hennes budskap er blodsukker regulering for:
• Optimalisering av helsen
• Få kontroll over søtsuget
• Gå ned i vekt
• Øke energien

Min måte å jobbe er på mange måter basert på kunnskapen hun formidler. Det flotte er ikke minst at denne tilnærmingen ikke innebærer en streng diett, men heller en måte å spise på som kan fungere over år.

Hack 1 Spis maten i riktig rekkefølge
Hack 2 Start alle måltider med en grønn forrett
Hack 3 Slutt å telle kalorier
Hack 4 Flat ut frokostkurven
Hack 5 Sukker er sukker – uansett hva det kalles
Hack 6 Spis heller dessert enn en søt snack
Hack 7 Drikk litt utblandet eddik før du spiser
Hack 8 Beveg deg etter at du har spist
Hack 9 Hvis du absolutt må ha en snack, velg noe som ikke er søtt
Hack 10 Kle på karbohydratene

Det er individuelt hvordan blodsukkeret påvirkes av samme matvare, men grunnprinsippene gjelder uansett, mener både Glukosedronningen og jeg!

Behandling av Menieres sykdom

25. februar 2020/i Diverse/av Inge Lindseth

Årsaker

Ménières sykdom er en kronisk sykdom i det indre øret som ytrer seg som anfall av svimmelhet (vertigo), nedsatt hørsel, trykkfølelse i øret og øresus. Det har tidligere vært antatt at Menieres oppstår som en direkte følge av trykkforandringer i det indre øret, nærmere bestemt i de såkalte membranlabyrintene. Disse membranene kan øke i størrelse på samme måte som en ballong når trykket inne i ballongen øker. Slike membranendringer kalles hydrops. Imidlertid er ikke slike hydrops funnet hos alle med Menieres sykdom og hydrops blir også funnet ved autopsi hos relativt mange som ikke har symptomer på Menieres sykdom mens de levde. 6 % av alle mennesker har hydrops når de dør, men bare 0,2 % har Menieres(1). Dermed må det være noe mer enn bare hydrops som forklarer hvorfor Menieres utvikles.

Immunsystemet
Det er gjort flere funn som sier noe om hvilke andre faktorer som kan spille en rolle. Tilstander der immunsystemet er involvert synes å være en viktig faktor. I en studie ble det funnet at pasienter med Menieres sykdom hadde en svært høy forekomst av thyroiditt, altså betennelse i skjoldbruskkjertelen(2). På den annen side ble det kun funnet økte verdier av en type immunstoffer (antifosfolipid antistoff) blant en lang rekke undersøkte autoimmune markører hos en gruppe pasienter med ensidig Menieres sykdom(3). (De ble også testet for CBC, ANA, anti-Sjøgren, RF, komplement, varmesjokkprotein, MHA (syfilistest) og borrelia.)

Det er ingen klare årsaker til forskjellene i disse studiene, men det kan være at antistoffene som ble valgt ut ikke er spesielt relevante for Menieres, eller at dobbeltsidig Menieres har større sammenheng med autoimmune tilstander enn ensidig.

Videre har det blitt funnet viralt DNA i den endolymfatiske sekken i øret samt antistoffer mot en rekke virus fra blodet til Menierespasienter(4).

Funnet av ulike antistoffer og mikroorganismer hos ulike grupper av Menieresrammede kan tyde på at immunsystemet har fått en generell svekkelse og at det snarere er et samspill av mikroorganismer som bidrar til sykdommen heller enn én eller bare noen få bestemte mikroorganismer for alle med Menieres(5).

Menierespasienter har også mer allergi en ikke-Menieresrammede og behandling av allergi kan gi reduksjon i symptomer på Menieres(6).

Prognose
Den typiske Menierespasient vil bli gradvis verre med tiden. Det viste en studie fra 2004 der pasienter ble fulgt så lenge som 20 år(7). Behandlingsresultater fra studier gjennomført i den senere tid tyder imidlertid på at det kan være noe pessimistisk å anta at de fleste pasienter gradvis vil bli verre så lenge en god behandling gjennomføres. Det finnes ingen kjent kurativ terapi for Menieres sykdom, men ulike behandlinger kan i stor grad redusere symptomene.

Bakterier og virus
Antiviral(8) og lokal antibakteriell behandling(9,10) kan gi bedring i symptomer på Menieres, noe som tyder på at aktiv infeksjon er en årsak til Menieres. Antivirale midler har i studier imidlertid ikke gitt noen stor bedring i symptomer, og de fleste av Menieressymptomene ser ut til ikke å bli påvirket av antiviral behandling. Antibakteriell behandling har på den annen side vist seg å gi gode effekter på flere ulike symptomer. Det antas at imidlertid at den viktigste virkningsmåten til lokal antibiotikabehandling er den vevsødeleggende effekten av den antibiotikatypen som vanligvis brukes.

En klinikk i Chicago hevder at bruk av lavdose-antibiotika gir betydelig bedre effekter enn høyere doser, se: http://www.dizziness-and-balance.com

Diuretika (vanndrivende midler)
Det er indikasjoner på at diuretika kan gi bedring i svimmelhet ved Menieres(11), mens andre symptomer ikke ser ut til å bli påvirket. En vurdering av den samlede litteraturen på Menieres konkluderer med at det ikke finnes noen studier som er av god nok kvalitet til å gjøre en god vurdering av effekten av diuretika(12).

Kosthold
En diett med lavt saltinnhold er en vanlig anbefaling for Menieresrammede. Tanken er at dette kan redusere blodtrykket og dermed trykket i det indre øret slik at symptomene reduseres. Noen pasienter oppgir å ha effekt av en reduksjon i saltinnholdet i maten, men det finnes ingen kontrollerte studier som har undersøkt hva de faktiske effektene er. Det ville vært noe overraskende om saltrestriksjon viser seg å gi effekter da graden av blodtrykkssenkning som kan oppnås med saltrestriksjon er svært liten(13). Det kan eventuelt være andre effekter av å redusere på saltinntaket, men det gjenstår det å forske på.

Da immunsystemet spiller en rolle ved Menieres har det vært forsøkt å dempe ”stresseffekter» som følger med immunreaksjoner. Som et eksempeI på hvordan ulike oksidativt stressreduserende terapier fungerer kan en studie nevnes der det ble gitt rebamipid (300 mg/d), vitamin C (600 mg/d) og/eller glutation (300 mg/d) til 25 forsøkspersoner med Menieres i en periode på minimum åtte uker(14). Etter endt forsøksperiode hadde 21 pasienter oppnådd en markert bedring av svimmelhet, 12 av 27 ører viste bedring i hørselsforstyrrelser og 18 av 25 pasienter oppnådde bedring i generell funksjon. Langtidseffekter av slik behandling er foreløpig ukjent og det bør gjøres flere studier for å si noe sikkert om behandlingen. Glutationterapi fungerer best gitt intravenøst. (På Balderklinikken vil vi ikke nødvendigvis bruke akkurat samme medisiner og tilskudd som i denne studien. Valg av behandlingsmetoder vil avgjøres ut i fra den enkeltes symptombilde og andre forhold. Studien er nevnt da den antyder at terapi som demper oksidativt stress kan ha god effekt.)

Annen type kostholdsbehandling er i liten grad testet ut ved Menieres. Da immunsystemet og infeksjoner synes å spille en klar rolle ved Menieres, og det er få bivirkninger ved å bruke kostholdet for å få et bedre fungerende immunsystem, anbefaler vi at kostholdet optimaliseres med hensyn til immunfunksjon.

Noen av de viktigste matvarer og kostholdsfaktorer i denne sammenheng er:
– Gurkemeie
– Bær
– Mørkegrønne grønnsaker (som spinat og brokkoli)
– Nøtter og mandler
– Et kosthold med relativt lite karbohydrater
– Omega-3-fettsyrer fra fisk
– Mariatistel
– Sink
– C-vitamin

Akupunktur
Det er vår erfaring med Menierespasienter at akupunktur kan hjelpe de som har Meniereanfall slik at anfallet både varer kortere og gir mindre symptomer, og at hyppigheten av Meniereanfall reduseres. Dette gjenspeiles også i en oppsummering av forskning gjort på området(15).

På Balderklinikken har vi akupunktører, leger og ernæringsfysiologer som samarbeider om den enkelte pasient som er rammet av Menieres.

Referanser
1. S D Rauch, S N Merchant, og B A Thedinger, «Meniere’s syndrome and endolymphatic hydrops. Double-blind temporal bone study», The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology 98, nr. 11 (november 1989): 873-883.
2. Michael Brenner, Dick L Hoistad, og Timothy C Hain, «Prevalence of thyroid dysfunction in patients with Ménière’s disease», Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery 130, nr. 2 (februar 2004): 226-228.
3. Michael J Ruckenstein m.fl., «Immunologic and serologic testing in patients with Ménière’s disease», Otology & Neurotology: Official Publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology 23, nr. 4 (juli 2002): 517-520; discussion 520-521.
4. Yoshiro Yazawa m.fl., «Detection of viral DNA in the endolymphatic sac in Ménière’s disease by in situ hybridization», ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties 65, nr. 3 (juni 2003): 162-168.
5. L L Williams, H W Lowery, og B T Shannon, «Evidence of persistent viral infection in Menière’s disease», Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery 113, nr. 4 (april 1987): 397-400.
6. I Pyykko og J Zou, «Do viruses cause inner ear disturbances?», ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties 70, nr. 1 (2008): 32-40; discussion 40-41.
7. Mari Havia og Erna Kentala, «Progression of symptoms of dizziness in Ménière’s disease», Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery 130, nr. 4 (april 2004): 431-435.
8. M Jennifer Derebery, Laurel M Fisher, og Zarina Iqbal, «Randomized double-blinded, placebo-controlled clinical trial of famciclovir for reduction of Ménière’s disease symptoms», Otolaryngology–Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery 131, nr. 6 (desember 2004): 877-884.
9. Kimanh D Nguyen m.fl., «Vestibular function and vertigo control after intratympanic gentamicin for Ménière’s disease», Audiology & Neuro-Otology 14, nr. 6 (2009): 361-372.
10. Daniel Bodmer m.fl., «Long-term vertigo control in patients after intratympanic gentamicin instillation for Ménière’s disease», Otology & Neurotology: Official Publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology 28, nr. 8 (desember 2007): 1140-1144.
11.G W van Deelen og E H Huizing, «Use of a diuretic (Dyazide) in the treatment of Menière’s disease. A double-blind cross-over placebo-controlled study», ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties 48, nr. 5 (1986): 287-292.
12. A S Thirlwall og S Kundu, «Diuretics for Ménière’s disease or syndrome», Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) 3 (2006): CD003599.
13. Gunnar Nicolaysen og Per Ole Iversen, «[Salt and hypertension–100 years of unresolved issues]», Tidsskrift for Den Norske Lægeforening: Tidsskrift for Praktisk Medicin, Ny Række 124, nr. 24 (desember 16, 2004): 3191-3193.
14. Masaya Takumida, Matti Anniko, og Makiko Ohtani, «Radical scavengers for Ménière’s disease after failure of conventional therapy: a pilot study», Acta Oto-Laryngologica 123, nr. 6 (august 2003): 697-703.
15. Andrew F Long m.fl., «Exploring the Evidence Base for Acupuncture in the Treatment of Meniere’s Syndrome–A Systematic Review», Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine: eCAM (juni 8, 2009), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505974.

Artikkelen ble første gang publisert i 2011.

Antioksidanter i mat: Gir det deg noen helseeffekt?

7. februar 2020/i Diverse, Kosthold/av Inge Lindseth

Det kan være stor forskjell på hva som skjer i et laboratorium og hva som skjer i menneskekroppen.

Antioksidanter beskytter oss mot såkalte frie radikaler og er helt nødvendige for at kroppen skal fungere som den skal. Men visste du at kroppen selv produserer frie radikaler for å drepe mikrober og kreftceller, og at dannelse av frie radikaler under trening bidrar til å gi oss positiv effekt av treningen? Og, visste du at kroppen selv – ikke maten – bidrar med mesteparten av vår antioksidantkapasitet?

Dårlig opptak av antioksidanter fra mat og kosttilskudd
Opptaket fra tarmen av ulike stoffer i maten varierer sterkt. Mesteparten av C- og E-vitaminene du inntar tas opp i blodet fra tarmen. Dessuten vedvarer effekten på antioksidantforsvare av disse vitaminene i mange timer og dager etter at de er tatt opp i blodet.

Situasjonen er imidlertid en helt annen for ikke-vitamin-antioksidanter fra frukt, bær, grønnsaker og kosttilskudd. Slike antioksidanter (for det meste såkalte flavonoider) når en maksimalkonsentrasjon i blodet etter inntak som er 10 – 1000 ganger lavere enn for eksempel det C-vitaminnivået man har om man har et gjennomsnittlig kosthold.(1) Blodkonsentrasjonen av flavonoidene faller også raskt etter inntak.

Noe av de ”forsvunne” flavonoidene kan gjenfinnes utenfor blodbanen og gjøre nytte der, men det meste blir raskt fanget opp av leveren for nedbrytning og omdanning til produkter som lettere kan skilles ut med nyrene.

Likevel økning i antioksidantforsvaret
Selv om absorpsjonen og livslengden til flavonoidene i blodbanen er lav, ser man som regel en klar økning i den totale antioksidantkapasiteten etter inntak av flavonoidrike matvarer. Hvordan kan det henge sammen?

For det første er den økningen som ses nesten uten sammenheng med hvilken antioksidantkapasitet de enkelte matvarene har når de testes utenfor menneskekroppen (in vitro). Det vil for eksempel si at øl (som inneholder relativt lite antioksidanter) ikke skiller seg vesentlig fra blåbær (som inneholder relativt mye antioksidanter) i hvilken blodbaneantioksidantkapasitet inntak av matvarene gir. For det andre inneholder antioksidantrike matvarer ofte andre stoffer som indirekte øker antioksidantkapasiteten. Eksempler på dette er fruktose, sukrose, sorbitol og methylxantiner.(2) Disse stoffene gir økning i urinsyre i blodet. Urinsyre har antioksidantegenskaper og synes blant annet derfor å være en stor del av grunnen til at inntak av disse matvarene gir økt antioksidantkapasitet i blodet.(2)

Lite dokumentasjon på at antioksidanter fra maten beskytter mot sykdom
Det har vært gjennomført en rekke store studier på effekten av ulike vitaminer med antioksidantegenskaper med hensyn til deres eventuelle sykdomsforebyggende effekt, blant annet på hjerte-karsykdom. Samlet sett viser studiene på hjerte-karsykdom ingen klar fordel av antioksidanttilskudd.(3) Det har imidlertid ikke manglet på forsøk på forklaringer på hvorfor tilskuddene ikke ga noen effekt: Enten skal dosene av antioksidanter ha vært for små, antioksidantene skal ha blitt gitt for sent i sykdomsprosessen eller i for kort tid, antioksidantene antas å fungere mye bedre når de gis sammen med riktige doser av andre antioksidanter (ulike antioksidanter ”samarbeider”), samt flere andre grunner. Mange av disse ankepunktene kan være forklaringer på manglende effekt, men status per i dag er at forskningen ikke har klart å komme fram til at tilskudd av antioksidanter hjelper når det gjelder forebygging av hjerte- og karsykdom. Bildet er også tilsvarende for kreft.(4)

Når det heller ikke finnes godt underbyggede hypoteser for hvordan antioksidanter er ment å beskytte mot sykdom (se senere), synes det å være få grunner til å ta tilskudd av antioksidanter i håp om at det gir en allmenn beskyttelse mot sykdom. Det er også slik at bruk av antioksidanter ikke er uten risiko, i det minste teoretisk. Blant annet kan høye doser av enkelte antioksidanter gi den motsatte effekten av å beskytte mot oksidering, det vil si, de kan gi prooksidative effekter.(5)

Men bildet er ikke helt svart/hvitt. Om sykdom først er utviklet, eller ernæringsstatus hos et individ er relativt dårlig finnes det flere eksempler på at ”antioksidantvitaminer” og til dels ”antioksidantmineraler” kan gi bedring i markører som er relatert til sykdomsprosesser eller funksjonsevne.(6-10) Imidlertid finnes det også her foreløpig lite data på harde endepunkter, det vil si holdepunkter for at tilskuddene gir reduksjon i komplikasjoner/følgeeffekter av en sykdom.

Men, antioksidantrike matvarer ER sunne!
Selv om det synes usikkert om antioksidanter fra mat har en sykdomsforebyggende effekt (i det minste for dem som ikke har klare næringsstoffmangler fra før) betyr det langt i fra at antioksidantrike matvarer ikke vil være bra for helsen. Antioksidantrike matvarer er som regel rike på andre nyttige stoffer, eller inneholder lite av forskjellige uheldige stoffer sammenlignet med en rekke andre matvarer. Stoffer fra blåbær, vin, epler, brokkoli og mange flere matvarer kan blant annet påvirke genreguleringen, påvirke tarmfloraen og virke hemmende på veksten av bakterier, sopp og virus. Blåbærekstrakt (anthocyaniner) har for eksempel vist seg å forebedre blodårefunksjonen, redusere betennelse og redusere blodtrykket.(11) En annet eksempel er rødbeter. Rødbeter er rikt på nitrat, noe som kan gi bedre blodgjennomstrømning der blodet trengs mest til en hver tid, og gi en reduksjon i blodtrykket.(9) Det finnes en lang rekke slike eksempler fra andre matvarer.

Vil den optimale antioksidantblandingen likevel hjelpe?
La oss nå si at studiene som er gjennomført med hensyn til effekter av antioksidanter på forebygging av sykdom ikke har vært gjennomført på en særlig god måte, vil framtidens optimale antioksidantkombinasjon, gitt i riktige doser, kunne gi gode effekter? Dette spørsmålet er det selvfølgelig vanskelig å gi noe sikkert svar på, men indikasjoner på svaret kan vi få fra kunnskap om hva som er de grunnleggende årsakene til at sykdom utvikles. Når det gjelder antioksidanter kan følgende spørsmål stilles: Er oksidativt stress nært forbundet med sykdom? Spiller oksidativt stress en sentral rolle i selve sykdomsutviklingen?

Alle, eller i det minste et stort flertall av sykdommer man kan pådra seg i løpet av livet, er forbundet med inflammasjon/betennelse. Inflammasjon er igjen forbundet med økt oksidativt stress/økt mengde frie radikaler. Det er dermed mulig at det som forårsaker at kroppen reagerer med å skape inflammasjonsprosesser er det som er den egentlige årsaken til kroniske sykdommer, mens oksidativt stress bare er en følgeeffekt. Eller det kan være slik at oksidativt stress er forårsaket av andre prosesser enn inflammasjon også, som på en eller annen måte er forbundet med den eller de underliggende/direkte årsakene til sykdom. Per i dag synes det ikke å foreligge holdepunkter for at oksidativt stress spiller en selvstendig rolle i utvikling av sykdom. (Dette betyr ikke at oksidativt stress ikke er med på å ødelegge strukturer i cellene våre, i det minste midlertidig. Spørsmålet er om en økning i oksidativ beskyttelse vil gi en totaleffekt på kroppen som er positiv.)

Konklusjon
Spis mye grønnsaker, bær og andre matvarer som er rike på antioksidanter, men ikke vær for sikker på at antioksidantene i maten har noe med helseeffektene du får av å innta matvarene.

Referanser

Silvina B Lotito og Balz Frei, «Consumption of flavonoid-rich foods and increased plasma antioxidant capacity in humans: cause, consequence, or epiphenomenon?», Free Radical Biology & Medicine 41, nr. 12 (desember 15, 2006): 1727–1746.
Ibid.
Deepak P Vivekananthan mfl., «Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials», Lancet 361, nr. 9374 (juni 14, 2003): 2017–2023.
Michael Goodman mfl., «Clinical trials of antioxidants as cancer prevention agents: past, present, and future», Free Radical Biology & Medicine 51, nr. 5 (september 1, 2011): 1068–1084.
R G Berger mfl., «Antioxidants in food: mere myth or magic medicine?», Critical Reviews in Food Science and Nutrition 52, nr. 2 (2012): 162–171.
Mohammad Afkhami-Ardekani og Ahmad Shojaoddiny-Ardekani, «Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients», The Indian Journal of Medical Research 126, nr. 5 (november 2007): 471–474.
G Paolisso mfl., «Daily vitamin E supplements improve metabolic control but not insulin secretion in elderly type II diabetic patients», Diabetes Care 16, nr. 11 (november 1993): 1433–1437.
Yanna Zhu mfl., «Purified anthocyanin supplementation improves endothelial function via NO-cGMP activation in hypercholesterolemic individuals», Clinical Chemistry 57, nr. 11 (november 2011): 1524–1533.
Pricilla Regina Oliveira Fernandes Fernandes mfl., «Vitamin C restores blood pressure and vasodilator response during mental stress in obese children», Arquivos brasileiros de cardiologia 96, nr. 6 (juni 2011): 490–497.
Stuart Brody mfl., «A randomized controlled trial of high dose ascorbic acid for reduction of blood pressure, cortisol, and subjective responses to psychological stress», Psychopharmacology 159, nr. 3 (januar 2002): 319–324.
Leonardo F Ferreira og Bradley J Behnke, «A toast to health and performance! Beetroot juice lowers blood pressure and the O2 cost of exercise», Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985) 110, nr. 3 (mars 2011): 585–586.

Denne artikkelen ble først publisert i 2014.

Type 2-diabetes? Meld deg på vårt gratis e-kostholdskurs

4. februar 2020/i Diverse/av Inge Lindseth

Vil du komme igang med et bedre kosthold som fungerer i hverdagen? Meld deg på vårt gratis kostholdskurs for deg med type 2-diabetes

Kurset består av flere e-poster som gir deg gode råd for et sunnere kosthold i hverdagen. Mange av rådene kan også være en god start for de som er friske men vil ta noen grep, eller for de som er syke og trenger et lite push. Ved at du får råd i små porsjoner spredt utover i tid kan du lettere mentalt omstille deg til endring og slipper å ta inn all kunnskapen som trengs med en gang.

Spør Balderlegen: Hva er binyretretthet?

14. november 2019/i Diverse/av Ragnhild Skari Iuell

Jeg lurer på om dere på Balderklinikken kan gi meg og mange andre en generell forklaring på «binyretretthet». Hvorfor er det en «tilstand/diagnose» som ikke får gehør i den offentlige helsetjenesten? Jeg og veldig mange har lave kortisol-verdier i spytt, men ikke i blod og Synacthen-test er også ok. Så hos fastlege og endokrinologer er vi «friske», men det føles langt fra slik. Hva er det med disse spyttprøvene som viser lave verdier, men som ikke blir tatt hensyn til i det offentlige helsevesenet?

Dr. Iuell svarer:

Binyrebarktretthet eller adrenal fatigue er ingen diagnose i det offentlige helsevesenet. Derimot finner vi diagnoser som utbrenthet, stress og utmattelse. Jeg tenker at dette er noe av det samme og skal prøve å forklare hvordan jeg tenker. Kanskje kan dysfunksjonell stressrespons være ok å bruke som diagnose?

Hva skjer i kroppen når vi utsettes for vedvarende stress eller krenkelser?
Hjernen – hypothalamus tar imot informasjon både fra utsiden og innsiden av kroppen. Hypothalamus er et slags sentralbord. Når det stadig kommer signaler til «sentralbordet» medfører dette en kronisk stressrespons. Det blir en «alarm» som skrus på og som ikke skrur seg av igjen. Hos for eksempel barn som utsettes for vedvarende krenkelser vil denne alarmen kunne medføre mange fysiologiske reaksjoner. «Krenkede barn blir syke voksne»- som professor Anne Luise Kirkengen skriver i sin bok.

Kronisk stress påvirker kroppen på mange forskjellige måter.
Binyrene blir først veldig aktive og vi får forøkede nivåer av kortisol. Etterhvert vil binyrene bli «slitne» og vi får en dysfunksjonell stressrespons. Da er min erfaring at kortisol i spyttnivåene endres. De er ofte lavere på morgen – det vil si kurven blir avflatet. Noen ganger kan ettermiddags- eller kveldsprøvene være forøkede, men ofte blir de også lave.

Symptomer som mange kjenner seg igjen i er:
– Lite energi, utmattelse
– Indre uro – spenning
– Nedsatt toleranse for stress
– Søvnforstyrrelse
– Kognitive plager
– Nedsatt toleranse for lyd, lys og så videre
– Nedstemthet, irritasjon, apati, vanskelig å komme i gang med daglige gjøre mål.
– Vektendring.

Utredning og behandling kan som du har erfart være vanskelig. Hvorfor det er slik vet jeg ikke, men det offentlige helsevesen er kanskje bedre på akutte en kroniske plager?

Mvh
Dr. Iuell

(første gang publisert i 2016)

Har du startet, eller skal du starte eliminasjonsdiett hos oss? – Husk på dette

1. oktober 2019/i Diverse/av Inge Lindseth

Nytten av å gå på en eliminasjonsdiett kan være stor. Samtidig kan en slik diett kreve mye av deg. Derfor er det viktig at du gjør det riktig når du først setter i gang, slik at du får best mulig betalt for innsatsen.

Eliminasjonsdiett gjennomføres for å vurdere om helsetilstanden blir bedre når ulike matvarer som mistenkes å gi symptomer utelukkes fra kostholdet. Hvilke matvarer som utelukkes kan baseres både på blodprøver/hudtester, egne erfaringer med hva som mistenkes å gi symptomer, og kunnskap om hva det er vanlig å reagere på i kostholdet. En eliminasjonsdiett, med påfølgende spising (provokasjon) av én og én utelukket matvare kan sies å være gullstandarden for å finne ut av hvilke matvarer som gir symptomer. Annen testing (for eksempel blodprøver) skal brukes orienterende – ikke som definitiv diagnose.
Hva bør du IKKE gjøre?
– Droppe provokasjon av matvarer etter eliminasjon. Hvis du har blitt klart bedre på eliminasjonsdietten, kan det være lite fristende å spise mat som kanskje gjør deg dårligere igjen, selv om det bare er for en liten periode. Vår erfaring er imidlertid at provokasjon gir bedre motivasjon til å fortsette å unngå matvarer som gir symptomer, at kostholdet blir mer variert (flere av de mistenkte matvarene viser det seg ofte at man ikke reagerer på) og at det er mindre sannsynlig at du etter hvert sklir ut av dietten som du skal følge, fordi at du ved en provokasjon har fått bekreftet at du virkelig ikke tåler den aktuelle matvaren.
– Tro at dietten ikke er bra for deg om du skulle føle deg dårligere de første dagene på dietten. Det er relativt vanlig å bli dårligere før man blir bedre på en slik diett. Grunnen til dette er ikke klarlagt, men det kan sammenlignes med å venne seg av stoffer man er avhengig av. Som regel går dette over innen ti dager. Om du fortsatt skulle være dårligere etter 14 dager må du ta kontakt med din behandler.
– Jukse på dietten. Det kan være utfordrende, kanskje særlig sosialt sett, å holde seg unna bestemte matvarer. Husk imidlertid på at dietten bare er for en periode, og at avvik fra dietten kan hindre deg i å finne ut av hvor mye matreaksjoner betyr for dine symptomer. Ett stort avvik kan ødelegge for flere dagers god innsats.
– Unngå matvarer du reagerer på resten av livet. Hvis du gjennom provokasjonen av matvarer finner ut at du reagerer på noen matvarer, betyr det langt i fra at det er sikkert at du vil komme til å reagere på disse resten av livet. («Klassisk allergi», med utslag på IgE-tester, er gjerne annerledes, og omtales ikke her.) Ofte vil unngåelse av matvarene i et halvt år være tilstrekkelig til at kroppens immunsystem har nedjustert sine reaksjoner på disse matvarene. Om du gjentatte ganger, med seks måneders mellomrom, får symptomer av provokasjon med de aktuelle matvarene, kan det tyde på at du ikke vil bli kvitt dem eller at andre tiltak bør gjøres for å få tarmen/immunsystemet til å bli friskere.

Hva BØR du gjøre?
– Skrive ned hvilke symptomer du har før du starter dietten. Det er lett å glemme hvilke symptomer, og hvor sterke symptomer, man en gang hadde. Dersom du på en detaljert måte skriver ned hvilke symptomer du har før du starter dietten, kan motivasjonen for å holde seg på dietten bli større. Hvis du er i ferd med å falle for fristelsen å spise forbudt mat, kan en titt i notatene dine hindre deg fra det.
– Notere nøye hvilke symptomer du får når du gjennomfører provokasjon. Når systematisk testing etter eliminasjon gjennomføres er som regel reaksjonene på matvarer ganske tydelige. Skulle det ikke være tilfelle vil nedskrivning av symptomer og fullstendig diettregistrering være nyttig for å avgjøre hvilke matvarer som bør unngås framover.
– Være forberedt på ulike sosiale situasjoner som involverer mat. Den tiden du bruker på planlegging av kostholdet før du setter i gang med eliminasjonsdietten, både rent praktisk og mentalt, vil du få igjen for i rikt monn mens du går på dietten. Vet du godt hva du skal si til verten for et middagsselskap du skal i, eller at du har gode, smakfulle og enkle alternativer til jobblunsjen, vil dietten bli mindre problematisk.

Lykke til!

(Denne artikkelen ble første gang publisert i 2013)

Baldermetoden – forskningsbasert

17. august 2019/i Diverse/av Inge Lindseth

Har du noen gang lurt på hvor alle helsegjennombruddene som det rapporteres om i media blir av? Med alle oppslagene om lovende metoder eller funn om for eksempel hva som kan kurere kreft, burde det ikke vært langt mindre sannsynlighet for å dø av kreft enn det som faktisk er tilfellet?

John Ioannidis er kanskje den som har fått aller mest oppmerksomhet når det gjelder å belyse hvordan dagens forskning fungerer, og hvorfor mange lovende funn til syvende og sist ikke viser seg å holde stikk. Hans artikkel «Hvorfor de fleste medisinske funn er feil» er den mest nedlastede artikkelen noensinne fra PLOS Medicine – et av de mest anerkjente medisinske tidsskriftene som finnes.

Artikkelens tittel vitner imidlertid ikke om at forskere innen medisin er spesielt håpløse, men snarere om at måten medisinsk forskning er organisert på gjør at det ikke skjer så helt sjelden at det trekkes feil konklusjoner. En del av grunnen til dette har med ren statistikk å gjøre (som for eksempel det faktum at 5 % sannsynlighet for at et forskningsfunn er feil, «aksepteres» som et signifikant funn), mens publikasjonsskjevhet, forskningsjuks, slurv og for øvrig dårlig designede og gjennomførte studier også spiller en rolle.

Med andre ord skal man ha tungen rett i munnen når man vurderer forskningsresultater. At «de fleste medisinske funn er feil» betyr altså ikke at man ikke skal stole på den medisinske forskningen, det gjelder bare å bruke den på riktige måte til å bestemme seg for hva som er riktig å gjøre med den enkelte pasient.

Forståelsesbasert medisin
Såkalt «evidensbasert (dokumentasjonsbasert) medisin», som Ioannidis først og fremst tar et oppgjør med, blir mindre «farlig» dersom man kombinerer dette med vitenskapsbasert (forståelsesbasert) medisin. Forenklet sagt betyr vitenskapsbasert medisin at det er forståelsen for hvilke mekanismer som er involvert i sykdomsprosessene som står i førersetet. Dersom mekanismen bak effekten av et stoff, det være seg et registrert legemiddel eller en urt, er godt beskrevet og den passer godt inn i hva man mener er årsaken til en sykdom, og eventuelt kostnader og risikoer ved bruk av stoffet vurderes som lavt – eller det finnes få andre behandlingsalternativer for den gitte sykdom – bør det ikke være så strenge krav til hvilken dokumentasjon som foreligger fra kontrollerte, store utprøvningsstudier (evidensbasert medisin) før medisinen brukes mot sykdommen.

Slik vitenskapsbasert medisin skal imidlertid på ingen måte brukes til å forsvare fortsatt bruk av metoder som har vist seg ineffektive. Det finnes derfor ingen unnskyldning for å gå bort i fra praksiser som viser seg ikke å ha den effekten man tror den har. Dette skjer derimot langt i fra alltid. I en oversiktsartikkel fra 2009 ble det funnet at omtrent halvparten av etablerte metoder innen medisinen hvor det hadde blitt gjennomført minst én større, kontrollert medikamentuttestingsstudie som talte sterkt i mot behandlingsmetoden etter at metoden hadde blitt vanlig praksis, hadde det ikke ført til at vanlig praksis ble endret. (1)

På Balderklinikken
Med dette som bakteppe – hvordan går vi på Balderklinikken fram for å gjøre vår behandling forskningsbasert?

Slik som nevnt i punkt en av Baldermetoden er vår behandling årsaksrettet. I dette prinsippet alene ligger det at behandlingen (også) er vitenskapsbasert, og dermed er sannsynligheten mindre for å utføre behandlinger som er feil eller skadelig.

Men først og fremst er vår behandling forskningsbasert fordi at vi forsøker å følge med på hva som publiseres av litteratur og hele tiden avstemmer dette med hva vi opplever fungerer og ikke fungerer i behandlingen av våre pasienter.

Der det ikke finnes publisert litteratur som kan si noe sikkert om en behandlingseffekt, gir vi i flere tilfeller behandling likevel fordi at summen av egne erfaringer og forståelsen av mekanismene for den aktuelle tilstand tilsier at fordelene er klart større enn ulempene.

Referanse

1. Vinay Prasad, Victor Gall, and Adam Cifu, “The Frequency of Medical Reversal,” Archives of Internal Medicine 171, no. 18 (October 10, 2011): 1675–1676, doi:10.1001/archinternmed.2011.295.

Publisert torsdag 8. august, 2013