Arnold Berstad og medarbeidere ved Lovisenberg diakonale sykehus beskriver i Scandinavian Journal of Gastroenterology deres funn når det gjelder hvilke tilleggsplager pasienter med irritabel tarm har.(1) Blant deres pasienter med til dels store irritabel tarm-plager hadde så mange som 85 prosent ME-lignende symptomer som utmattelse, og 71 prosent hadde fibromyalgilignende symptomer. Det er første gang at disse sammenhengene har blitt kartlagt systematisk, og forfatterne stiller spørsmålet om disse tre tilstandene har en felles underliggende årsak.

Hva er irritabel tarm?
Irritabel tarmsyndrom (Irritable Bowel Syndrome – IBS) inkluderer symptomer som kan overlappe med flere andre sykdommer, men uten at pasientene fyller kriteriene for disse andre sykdommene. Diagnosen regnes derfor som en eksklusjonsdiagnose, og vitner således om den mangelfulle forståelsen av årsakene til syndromet. Typiske symptomer er følelse av oppblåsthet, diare, forstoppelse, magesmerter og generelt mageubehag, følelse av ufullstendig tarmtømming og endret hyppighet på dobesøk.

Våre små (u)venner
Irritabel tarm er på ulike måter forbundet med de minste levende organismene blant oss: bakterier, virus, parasitter og sopp. I flere studier rapporterer pasienter med IBS at deres plager starter med en akutt infeksjon, det være seg i eller utenfor magetarmsystemet. (2-5) Avvik i mengden og typen mikrober (bakterier, virus, parasitter og sopp) er også vanlig funn blant pasienter som har hatt IBS i kortere eller lengre tid, uavhengig av om de opplevde at plagene startet med en infeksjon. (6,7) Imidlertid varierer infeksjonsfunnene fra studie til studie. Det er med andre ord ikke bestemte avvik i mikrobetype eller mikrobemengde som går igjen hos alle pasienter med IBS. Her snakker vi om såkalt dysbiose i bred forstand, det vil si avvik fra normalfloraen. Avhengig av utløsende faktorer som infeksjon, feilaktig kosthold og antibiotikakurer vil dysbiosen få sin spesielle karakter.

Nye metoder gir nye innsikter i hvordan mikrober påvirker oss
De siste årene har det skjedd store endringer når det gjelder synet på hvordan mikrober påvirker oss. Imidlertid er den kliniske tilnærmingen til behandling av forstyrrelser i vår mikrobielle flora ikke i vesentlig grad endret de siste tiårene. En del av grunnen til dette er at det rett og slett tar tid å utvikle nye behandlingsmetoder, og at det ikke finnes gode og enkle metoder som kan være med på å avsløre ubalansene. En annen grunn kan være at utdaterte oppfatninger preger den kliniske forskningen.

Én slik utdatert oppfatning kan være at man antar at det alltid er slik at én mikrobeart forårsaker én bestemt sykdom (i motsetning til at flere mikrobearter kan være ansvarlige for den samme sykdommen). Det synes mer og mer klart at når det gjelder kroniske sykdommer er det ofte et samarbeid mellom ulike mikrobearter som kan føre til utviklingen av ulike sykdommer. Blant annet vet vi at flere mikrober bruker ulike mekanismer for å redusere evnen menneskets immunsystem har til å angripe og uskadeliggjøre mikrobene.(8) Med andre ord kan én mikrobe som infiserer kroppen gjøre at det blir lettere for andre mikrober å få fotfeste i kroppen. Når nye mikrober får fotfeste, kan det igjen gjøre det lettere for atter nye igjen, og slik kan det fortsette. Dette kan synes å være tilfelle for eksempel ved aterosklerose (åreforkalkning). I én studie ble det funnet mer enn 50 ulike mikrobearter i aterosklerotiske plakk.(9)

Hvis hypotesen om at ulike kroniske sykdommer er forårsaket av en flermikrobiell og til dels uspesifikk infeksjon stemmer, gjør det det lettere å forklare sporadiske og tilsynelatende motstridende mikrobefunn ved ulike sykdommer, inkludert IBS.

En annen oppfatning som har blitt alvorlig utfordret i det siste er at ”innsiden” av kroppen er steril. Både hos friske og syke (men uten antatt infeksjonssykdom) er det gjort flere funn av mikrober i blodet og i andre vev. Disse funnene er både basert på dyrkning av mikrober og ved å analysere vev for mikrobielle gener. I tillegg til blod (10) og aterosklerotiske plakk, er det funnet rike mikrobesamfunn i fostervæsken(11) og i lungene.(12)

(Tarminnholdet kan regnes som utsiden av kroppen, men er likevel ”svært tett på innsiden”. Dette er noe immunsystemet har tatt konsekvensen av – en stor andel av våre immunceller finnes i tarmen.)

Stammer alle plagene fra tarmen?
Det foregår utstrakt kommunikasjon mellom tarmen og hjernen.(13 ) Denne kommunikasjonen går begge veier. Eksempelvis har stress og nervøsitet en klar sammenheng med magesymptomer for noen, og – den andre veien – akutte tarminfeksjoner kan gi betydelige symptomer i form av kvalme og generelt ubehag. Med den nye viten om hvor mye mikrober som kan finnes i blodet og i andre vev i kroppen, kan man imidlertid spørre seg om sammenhengene som Berstad har belyst – mellom utmattelse, fibromyalgi og mageplager – ikke bare har med signaler fra tarmen å gjøre, men at tarmplagene er et symptom på at «innsiden» av kroppen er infisert av sykdomsfremkallende mikrober. Antakelig vil det ikke gå mange årene før det finnes langt klarere svar på dette spørsmålet.

Matintoleranser ved IBS

En stor andel mennesker med IBS opplever betydelig bedring i sine symptomer ved å utelate bestemte matvarer fra kostholdet sitt. Hvilke matvarer som er de mest symptomframbringende varierer fra person til person. Stort sett dreier det seg om de matvarene du har spist mest av.

Hvis avvikende mikrobeflora er en hovedårsak til IBS, hvordan kan fjerning av visse matvarer føre til så stor symptombedring? Forklaringen på dette kan ha med flere forhold å gjøre. For eksempel kan visse matvarebestanddeler ligne på stoffer som mikrobene lager og dermed kan immunsystemet ha problemer med å skille disse stoffene fra hverandre. Dette gir en dobbel byrde for immunsystemet. En annen forklaring kan være at visse matvarer er ekstra god næring for sykdomsframkallende mikrober. En tredje forklaring kan være at infeksjoner direkte påvirker kroppens immunsystem slik at det feilfungerer og angriper ulike stoffer på en mer eller mindre tilfeldig måte.

Kanskje den viktigste forklaring kan imidlertid være at dysbiose gir såkalt lekk tarm, det vil si at større molekyler enn vanlig kommer over fra tarminnholdet og inn i tarmveggen/blodet. Slike store molekyler oppfatter kroppen som fremmede og potensielt sykdomsframkallende og kroppen reagerer med betennelsesreaksjoner.

Behandling av IBS

Eliminasjons- og provokasjonsdiett
På grunn av den store andelen som får god bedring i sine IBS-symptomer på en eliminasjonsdiett (14-16) og at det er relativt sett dårligere resultater med annen behandling, kan eliminasjonsdiett ses på som et førstevalg i de fleste tilfeller. Gjennomføring av en eliminasjonsdiett krever kyndig veiledning, da sannsynligheten for å gjøre feil i oppsett og gjennomføring av dietten er stor, og tolkningen av effekten av eliminasjonen ikke er ”rett fram”.

En eliminasjonsdiett innebærer å fjerne ulike matvarer helt fra kostholdet for en periode, basert på pasientens egne mistanker, ulike tester og hva som er vanlig å reagere på. Eliminasjonen etterfølges av provokasjon – det vil si systematisk uttesting av en og en matvare for å vurdere hvilke av de mistenkte matvarene som gir reaksjoner.

Etter provokasjon unngås symptomframkallende matvarer. I denne perioden vil legen/ernæringsfysiologen gjøre tiltak for å reetablere enn sunn tarmflora og ellers reparere skader som måtte ha skjedd. I mange tilfeller kan mat som tidligere ga symptomer inkluderes i kostholdet etter avsluttet behandling.

Fodmapdiett
Visse matvarer kan være spesielt god næring for ulike mikrober, blant annet fordi at opptaket av visse bestanddeler i maten er mangelfull hos enkelte. Dette ligger til grunn for den såkalte fodmapdietten (lavt innhold av fermenterbare oligo- di- og monosakkarider, sukkeralkoholer og polyoler). Fodmapdiett har i likhet med en ”klassisk ”eliminasjonsdiett vist seg å gi betydelig bedring ved IBS.(17)

Probiotika
Probiotika er tilskudd av bakterier som anses som helsefremmende. Selv om det er lite holdepunkter fra kontrollerte forsøk for at slike preparater gir noen permanent endring i tarmfloraen i seg selv (18), oppleves likevel bedring ved inntak av slike produkter hos mange med IBS. (19,20) Dette har antakelig til dels med effekter på tarmens immunsystem å gjøre, som i neste omgang gir mindre lekk tarm.

Avhengig av type probiotika og forhold hos den enkelte pasient, kan imidlertid effektene variere sterkt. Alt fra forverring (21) til klar forbedring er mulige utfall. Det er derfor viktig at det gjøres en nøye vurdering hos behandler av hvordan og hvilke typer probiotika som brukes.

Antimikrobielle urter
Det finnes et bredt spekter av urter som har virus-, sopp,- bakterie- eller parastittdrepende egenskaper. I grove trekk kan man si at fordelen med urtepreparatene, sammenlignet med antibiotika, er at de i større grad retter seg mot skadelige mikrober. De ”snille” mikrobene blir i mindre grad angrepet. (22)

Legemidler

I noen tilfeller oppdages det bestemte infeksjoner hos den syke, og igangsetting av spesifikk, kortvarig antimikrobiell behandling (mot bakterier, sopp, eller parasitter) kan gi varig bedring i symptomene.

Mindfullness
Mindfulness (en type meditasjon) har vært testet på IBS-pasienter. Mindfulness har fordelaktige effekter på en stresset og syk kropp og kan anbefales til de fleste kronisk syke på generelt grunnlag. Studier som har vært gjennomført på IBS-pasienter viser bedring i livskvalitet, mens det er blandete resultater når det gjelder spesifikke symptomer. (23,24)

Akupunktur
Det er gjort flere studier på effekten av akupunktur ved IBS. Resultatene fra disse studiene er blandete.(25)

God prognose ved IBS
Mennesker med irritabel tarm går ofte lenge uten svar på hvorfor de har plager, og kan føle seg misforstått og mistrodd. Det er synd, når relativt enkle og generelt bivirkningsfrie metoder kan gi stor og rask bedring i plagene hos et flertall.

Referanser

1. Arnold Berstad mfl., «Functional bowel symptoms, fibromyalgia and fatigue: A food-induced triad?», Scandinavian journal of gastroenterology (mai 18, 2012).
2. J Schwille-Kiuntke mfl., «Postinfectious irritable bowel syndrome: follow-up of a patient cohort of confirmed cases of bacterial infection with Salmonella or Campylobacter», Neurogastroenterology and motility: the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society 23, nr. 11 (november 2011): e479–488.

3. S Sethi mfl., «Increased rate of irritable bowel syndrome and functional gastrointestinal disorders after Clostridium difficile infection», The Journal of hospital infection 77, nr. 2 (februar 2011): 172–173.

4. Hee Sun Kim mfl., «Increased immunoendocrine cells in intestinal mucosa of postinfectious irritable bowel syndrome patients 3 years after acute Shigella infection–an observation in a small case control study», Yonsei medical journal 51, nr. 1 (januar 2010): 45–51.

5. E S McKeown mfl., «Postinfectious irritable bowel syndrome may occur after non-gastrointestinal and intestinal infection», Neurogastroenterology and motility: the official journal of the European 6. Gastrointestinal Motility Society 18, nr. 9 (september 2006): 839–843.

6. Diego Emiliano Jimenez-Gonzalez mfl., «Blastocystis infection is associated with irritable bowel syndrome in a Mexican patient population», Parasitology research 110, nr. 3 (mars 2012): 1269–1275.

7. Ian B Jeffery mfl., «The microbiota link to Irritable Bowel Syndrome: An emerging story», Gut microbes 3, nr. 6 (november 1, 2012), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895081.

8. B Brett Finlay og Grant McFadden, «Anti-immunology: evasion of the host immune system by bacterial and viral pathogens», Cell 124, nr. 4 (februar 24, 2006): 767–782.

9. Stephan J Ott mfl., «Detection of diverse bacterial signatures in atherosclerotic lesions of patients with coronary heart disease», Circulation 113, nr. 7 (februar 21, 2006): 929–937.
10. J Amar mfl., «Involvement of tissue bacteria in the onset of diabetes in humans: evidence for a concept», Diabetologia 54, nr. 12 (desember 2011): 3055–3061.

11. Daniel B DiGiulio mfl., «Microbial prevalence, diversity and abundance in amniotic fluid during preterm labor: a molecular and culture-based investigation», PloS one 3, nr. 8 (2008): e3056.

12. James M Beck, Vincent B Young, og Gary B Huffnagle, «The microbiome of the lung», Translational research: the journal of laboratory and clinical medicine (februar 28, 2012), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22683412.

13. Jakub Fichna og Martin A Storr, «Brain-Gut Interactions in IBS», Frontiers in pharmacology 3 (2012): 127.

14. G F Stefanini mfl., «Oral cromolyn sodium in comparison with elimination diet in the irritable bowel syndrome, diarrheic type. Multicenter study of 428 patients», Scandinavian Journal of Gastroenterology 30, nr. 6 (juni 1995): 535–541.

15. W Atkinson mfl., «Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial», Gut 53, nr. 10 (oktober 2004): 1459–1464.

16. Jeanne Drisko mfl., «Treating irritable bowel syndrome with a food elimination diet followed by food challenge and probiotics», Journal of the American College of Nutrition 25, nr. 6 (desember 2006): 514–522.

17. H M Staudacher mfl., «Comparison of symptom response following advice for a diet low in fermentable carbohydrates (FODMAPs) versus standard dietary advice in patients with irritable bowel syndrome», Journal of human nutrition and dietetics: the official journal of the British Dietetic Association 24, nr. 5 (oktober 2011): 487–495.
18. Sonia Michail og Harshavardhan Kenche, «Gut microbiota is not modified by Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Trial of VSL#3 in Diarrhea-predominant Irritable Bowel Syndrome», Probiotics and antimicrobial proteins 3, nr. 1 (mars 2011): 1–7.
19. G Clarke mfl., «Review article: probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome–focus on lactic acid bacteria», Alimentary pharmacology & therapeutics 35, nr. 4 (februar 2012): 403–413.
20. Shusheng Cui og Ying Hu, «Multistrain probiotic preparation significantly reduces symptoms of irritable bowel syndrome in a double-blind placebo-controlled study», International journal of clinical and experimental medicine 5, nr. 3 (2012): 238–244.
21. Per G Farup mfl., «Probiotics, Symptoms, and Gut Microbiota: What Are the Relations? A Randomized Controlled Trial in Subjects with Irritable Bowel Syndrome», Gastroenterology research and practice 2012 (2012): 214102.
22. Aurelia N Sudjana mfl., «Antimicrobial activity of commercial Olea europaea (olive) leaf extract», International journal of antimicrobial agents 33, nr. 5 (mai 2009): 461–463.

23. Kristin A Zernicke mfl., «Mindfulness-Based Stress Reduction for the Treatment of Irritable Bowel Syndrome Symptoms: A Randomized Wait-list Controlled Trial», International journal of behavioral medicine (mai 23, 2012), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22618308.

24. Susan A Gaylord mfl., «Mindfulness training reduces the severity of irritable bowel syndrome in women: results of a randomized controlled trial», The American journal of gastroenterology 106, nr. 9 (september 2011): 1678–1688.

25. Eric Manheimer mfl., «Acupuncture for treatment of irritable bowel syndrome», Cochrane database of systematic reviews (Online) 5 (2012): CD005111.

Det hevdes ofte at tilskudd av vitamin D skal hjelpe på mange ulike sykdommer. Imidlertid er det lite data som tyder på at tilskudd av vitamin D faktisk vil bedre helsen. Inntil det er gjort mer forskning kan det være av interesse å se på alle mulige faktorer som kan bidra til å avgjøre hvilken rolle økt inntak av vitamin D kan ha for helsen. Én slik faktor er hudfargen vår.

Det kan kanskje virke innlysende: vi har lys hud her i nord fordi at det er så viktig for oss å optimalisere dannelsen av vitamin D gjennom huden.

Vitamin D-dannelse i huden er kanskje den eneste kjente «produksjonsfunksjonen» som huden har som til dels blir påvirket av pigmentet, og som har potensial for å ha hatt noe å si for menneskets utviklingshistorie.

Unødvendige egenskaper forsvinner over tid
Det er imidlertid flere observasjoner som gjør denne forklaringsmodellen for hvorfor vi har utviklet lys hud mindre innlysende. Én enkel, potensiell forklaring til at vi har lysere hud – som ikke har noe med hudens produksjonsfunksjon å gjøre, og som kan gjøre hele spørsmålet om det er noen fordeler med lys hud unødvendig – er at fysiske tilpasninger som ikke lenger trengs har en tendens til å forsvinne over tid. Dette er en kjent måte evolusjonen fungerer på.

Å lage pigment, slik at huden blir mørk, kan ses på som bortkastede ressurser når man lever på steder der solskader i mindre grad oppstår, enten fordi at sola ikke er sterk nok, eller fordi at man bruker klær. Imidlertid finnes det ikke tilstrekkelig data til å hevde at dette må være forklaringen. Derfor får du her mer omfattende betraktninger rundt hud og vitamin D.

Når ble hudfargen til nordeuropeere markant lysere?
Det er kanskje virke noe overraskende, men genetiske analyser antyder at huden til nordeuropeere begynte å skille seg klart fra afrikanere for bare omtrent 6000 år siden (1). Usikkerheten i analysene gjør at det reelle tidspunktet kan være inntil 4000 år tidligere enn dette, men selv dette er betydelig senere enn da Nord-Europa ble befolket. Med andre ord har nordeuropeere ikke blitt utsatt for miljøforhold som har gjort at det var en stor fordel å ha lysere hud i store deler av tiden vi har bodd her. Dette vet vi fordi gener for variasjon i hudfarge er ikke noe som oppsto for 6000 år siden. Det har alltid vært variasjoner og dermed burde det vært en mer gradvis overgang til lysere hud helt fra de første menneskene begynte å bevege seg nordover, dersom lysere hud skulle ha gitt en klar forskjell i beskyttelse mot sykdom.

Redusert vitamin D-inntak i mer moderne samfunn?
Endring i fiskeinntak i løpet av de siste 10000 årene (som er den klart viktigste kilden til vitamin D i kosten), eller endringer i soleksponering (på grunn av endrede boforhold eller annet) kan ha spilt en rolle, men det finnes lite data som kan gi gode holdepunkter for hvilke diett- og soleksponeringsendringer og vitamin D-mangeltilstander som måtte ha oppstått da som gjorde at de som hadde noe lysere hud fikk flere (eller friskere) barn og dermed bidro til at lysere hud ble mer utbredt.

Hvor mye sollys skal til før mennesker med mørkt pigment får dannet like mye vitamin D som de som er lyse i huden?
Det er ikke slik at mørkhudete nødvendigvis vil få dannet mindre vitamin D gjennom soleksponering enn lyshudete. I en dansk studie ble det ikke funnet forskjeller i økning av 25-vitamin D-nivåer i blodet etter at mennesker med et vidt spekter av hudfarger ble utsatt for små mengder med UV-lys (2). Imidlertid er det innvendt at kilden til UV-lys som ble brukt i denne og andre studier ikke reflekterer den typen UV-lys som sollyset gir og at det kan ha økt mengden av eventuell pigmentuavhengig produksjon av vitamin D (3).

Er vitamin D-nivået til våre forfedre det beste anslaget for hva som er optimale vitamin D-nivåer?
Det har blitt hevdet at inntil vi har bedre dokumentasjon på hvilke nivåer av vitamin D som er forbundet med best mulig helse, bør man ta utgangspunkt i det vitamin D-nivået som vi hadde fra perioden da våre forfedre kvittet seg med sin naturlige pels og før de begynte utvandringen fra Afrika. Med andre ord blir det nivået man kan oppnå med mørk hud på den afrikanske savannen etter at våre forfedre mistet pelsen sin av noen regnet som det mest naturlige utgangspunktet for hvilke vitamin D-nivåer som er optimale for oss (4). Det er flere problemer med en slik antakelse:

– Et høyt vitamin D-nivå kan isolert sett like gjerne representere hva som er tolererbart, som hva som er optimalt. Med andre ord kan avstanden mellom optimalt nivå og det nivået som gir overdoseringssymptomer være relativt stor.

– Menneskets og våre forfedres utviklingshistorie har pågått i millioner av år, og vi har levd uten pels og hatt mørk hud i omtrent 1,2 millioner år. Utstrakt bruk av klær startet for omtrent 170 000 år siden, noe som er mange år før det moderne mennesket oppsto. Klimaet var også kaldere og solinnstrålingen mindre under store deler av vår utviklingshistorie enn det som er tilfellet i dag.

– Det har skjedd utvikling blant ulike etnisiteter i hvilke vitamin D-nivåer som dannes under en gitt soleksponering etter at vi beveget oss ut fra Afrika. For eksempel var det forskjeller i vitamin D-nivået til skateboardere på Hawaii som har ulik etnisitet, men relativt lik pigmentering i huden (5). Hvite hadde et vitamin D-nivå som var omtrent 50 % høyere enn asiater, til tross for omtrent lik – og høy – soleksponering. Et annet eksempel på lave nivåer til tross for høy soleksponering er indere som lever på landsbygda. De har et nivå som er på omtrent 50 nmol/l (6), noe som for eksempel er omtrent en tredel av hva hvite/kaukasiske badevakter som jobber utendørs har (7).

Med andre ord er det slik at det har skjedd utvikling i hva som er naturlige vitamin D-nivåer også etter at våre forfedre begynte å gå rundt nakne uten pels på den afrikanske savannen, samt etter at mennesket vandret ut fra Afrika. Det kan derfor vanskelig sies at afrikanske nivåer, eller for den saks skyld, nivåer som kaukasiske badevakter oppnår, er det som er det naturlige utgangspunktet for vurdering av optimale vitamin D-nivåer for alle mennesker.

Finnes det holdepunkter for at våre forfedre hadde tegn på vitamin D-mangel?
Skal vitamin D-mangel ha hatt noe å si for utvikling av lysere hud, må mangelen ha medført plager og sykdommer som gjorde at de hadde redusert evne til å føre sine gener videre. Det er bare gjennom effekter på reproduksjon gener for lys hud kan ha blitt fordelaktig selektert gjennom evolusjonen. Kreft og hjerte-karsykdom er eksempler på sykdommer som sannsynligvis har hatt lite å si, siden disse sykdommene i hovedsak rammer i god tid etter at avkommet er unnfanget og fulgt opp de første leveårene.

Diagnostisering av dødsårsaker og sykdommer basert på arkeologiske funn er vanskelig når det gjelder mange sykdommer, men når det gjelder den oftest framsatte hypotesen – forstyrret utvikling av skjelettet – for hvordan vitamin D-mangel kan påvirke evnen til å føre genene videre, er det betydelig lettere å finne spor etter sykdom. Imidlertid er det svært få funn av strukturendringer/sykdommer i benbygningen, basert på funn gjort før og etter jordbruk ble mer vanlig i Nordeuropa(8). (Én hypotese går ut på at hudfargen endret seg på sammenfallende tid som jordbruksrevolusjonen fordi at kostholdet og soleksponeringen endret seg, slik at man fikk i seg mindre vitamin D.)

Studier på nåtidens mennesker
Dersom mennesker med lave verdier av vitamin D i blodet ikke får bedret helse av å øke verdiene, er det med på å styrke hypotesen om at vitamin D-mangel ikke har spilt noen avgjørende rolle for at lys hud ble utviklet på grunn av mer effektiv vitamin D-dannelse.
Selv om det på grunn av nevnte mangel på ben-deformasjoner hos mennesker som levde i Nordeuropa i tiden før og rundt jordbruksrevolusjonen er lite sannsynlig at effektene av vitamin D på benvevet har vært med på å gjøre huden til befolkninger som lever i nordlige områder lysere, kan det likevel være av interesse å vurdere om vitamin D-status har noe å si for benbygningen. En grunn til det er at vi i dag lever annerledes på mange måter enn det vi gjorde da huden ble lysere.

Gir lavt inntak av vitamin D redusert opptak av kalsium fra tarmen?
Når det gjelder opptaket av kalsium med hensyn til vitamin D-status synes dette å variere avhengig av blant annet alder. Nylig ble det gjennomført et forsøk på en gruppe kvinner som var 45 år gamle eller yngre der det ved alt fra svært lave (12,5 nmol/l) til relativt høye vitamin D-nivåer ikke ble funnet noen forskjeller i kalsiumopptaket fra tarmen (9). I denne studien var det heller ikke noen økning i kalsiumopptaket ved inntak av vitamin D fra kosttilskudd i doser inntil 60 mikrogram per dag (det vil si omtrent 10 ganger høyere enn norske anbefalinger). Blant postmenopausale kvinner ble det på en annen side nylig vist at det er en viss effekt av tilskudd av vitamin D på kalsiumabsorpsjonen (10).

Gir tilskudd av vitamin D mindre benskjørhet?
Selv om kalsiumopptaket hos eldre synes å øke ved økt inntak av vitamin D betyr ikke det automatisk at det gir bedre beskyttelse mot benskjørhet. Det kan derimot studier der det gis tilskudd av vitamin D over tid og registering av bruddhyppighet eller benmasse gi bedre svar på. Flere kunnskapsoppsummeringer på området konkluderer med at tilskudd av vitamin D ikke gir noen reduksjon i benbrudd (11-13). Forfatterne i den sistnevnte artikkelen på dette området skriver til og med at:

«Når det gjelder lårhalsbrudd er det utilstrekkelig dokumentasjon for å avgjøre om vitamin D øker bruddhyppigheten eller ikke har noe effekt, men det er usannsynlig at lignende, framtidige studier vil vise at vitamin D vil endre på konklusjonen om at det ikke reduserer lårhalsbrudd.»

Rakitt er en form for skjelettuviklingsforstyrrelse som rammer barn, som har vist seg å kunne bli forebygget av blant annet tilskudd av vitamin D (14). Det er imidlertid flere andre årsaker til rakitt, slik som fosfat- og kalsiummangel (15,16). Rakitt er også forbundet med dårlig helse for øvrig, inkludert infeksjoner (17).

Innvandrere i Norge er en gruppe som er mer utsatt for rakitt enn etniske nordmenn. Innvandrere fra Østen som bor i Norge har et klart dårligere kosthold generelt enn det etniske nordmenn har (18). Det er også vanligere med rakitt i landene som disse innvandrerne kommer fra, selv om soleksponeringen mange steder er høy (19). Det er derfor uklart om det er mangelen på vitamin D som er det primære, eller om rakitt fullstendig kan unngås dersom helsen og kostholdet for øvrig er bra.

Gir tilskudd av vitamin D mindre av andre kroniske sykdommer?
Det er for omfattende å gå i særlig detalj her på hvordan tilskudd av vitamin D påvirker alle sykdommene som vitamin D har blitt forsøkt brukt mot. Imidlertid kan det sies at det er åpenbart at effekten av vitamin D-tilskudd på kroniske sykdommer er blandet, og for det meste har vært skuffende sett med øynene til dem som håpet at vitamin D-tilskudd ville være et godt hjelpemiddel mot kronisk sykdom.

En nylig publisert kunnskapsoppdatering fra The Lancet konkluderer med at det ikke finnes dokumentasjon for at vitamin D-tilskudd beskytter mot noen sykdommer (20). Grunnlaget for konklusjonen var 172 randomiserte studier (på mennesker over 18 år) som forfatterne hadde vurdert at holdt tilstrekkelig god kvalitet.

En kunnskapsoppsummering på effekten av vitamin D-tilskudd med hensyn til barn og luftveisinfeksjoner konkluderte imidlertid med at vitamin D sannsynligvis gir en beskyttende effekt (21).

Hvorfor hevdes det så ofte at tilskudd av vitamin D skal være bra for helsen?
Philipe Autier, ved International Prevention Research Institute skriver at: «Forskjellen mellom observasjonsstudier [det vil si sammenhengen mellom målte vitamin D-nivåer og sykdom] og intervensjonsstudier [at det gis tilskudd av vitamin D] antyder at lavt vitamin D er en markør for dårlig helse» (15).

Akkurat som det er en feil å tenke at brannmenn er de som starter de fleste branner fordi at brannmenn som regel er å finne på brannsteder, kan det hende at det samme er tilfellet når det gjelder vitamin D. Man har i mange studier observert at de som lider av ulike sykdommer har lavere vitamin D-nivåer i blodet enn friske. Med andre ord det er liten tvil om at det er en viss sammenheng mellom vitamin D og sykdom. Spørsmålet er bare om vitamin D er en markør for at en brann er igangsatt, eller om lave vitamin D-nivåer er selve årsaken til brannen.

Studiene som nevnt over, der tilskudd av vitamin D har blitt gitt, men uten at det var særlige effekter på ulike sykdommer, tyder på at vitamin D nettopp kan anses som brannmenn på brannstedet. Dessuten finnes det flere andre mulige årsakssammenhenger enn at det som gir lave blodverdier av vitamin D er mangel på vitamin D i kostholdet eller fra sollys, eller økt forbruk av vitamin D ved sykdomsprosesser (22,23).

 

Referanser
1. Heather L Norton et al., “Genetic Evidence for the Convergent Evolution of Light Skin in Europeans and East Asians,” Molecular Biology and Evolution 24, no. 3 (March 2007): 710–722, doi:10.1093/molbev/msl203.
2. Morten K B Bogh et al., “Vitamin D Production after UVB Exposure Depends on Baseline Vitamin D and Total Cholesterol but Not on Skin Pigmentation,” The Journal of Investigative Dermatology 130, no. 2 (February 2010): 546–553, doi:10.1038/jid.2009.323.
3. Lars Olof Björn, “Vitamin D Synthesis May Be Independent of Skin Pigmentation Only with UV of Short Wavelength,” The Journal of Investigative Dermatology 130, no. 12 (December 2010): 2848–2850, doi:10.1038/jid.2010.228.
4. R Vieth, “Vitamin D Supplementation, 25-Hydroxyvitamin D Concentrations, and Safety,” The American Journal of Clinical Nutrition 69, no. 5 (May 1999): 842–856.
5. N Binkley et al., “Low Vitamin D Status despite Abundant Sun Exposure,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 92, no. 6 (June 2007): 2130–2135, doi:10.1210/jc.2006-2250.
6. C V Harinarayan et al., “Vitamin D Status in Andhra Pradesh : A Population Based Study,” The Indian Journal of Medical Research 127, no. 3 (March 2008): 211–218.
7.Vieth, “Vitamin D Supplementation, 25-Hydroxyvitamin D Concentrations, and Safety.”
8. Ashley H Robins, “The Evolution of Light Skin Color: Role of Vitamin D Disputed,” American Journal of Physical Anthropology 139, no. 4 (August 2009): 447–450, doi:10.1002/ajpa.21077.
9. J Christopher Gallagher, Ps Jindal, and M Smith Lynette, “Vitamin D Does Not Increase Calcium Absorption in Young Women: A Randomized Clinical Trial,” Journal of Bone and Mineral Research: The Official Journal of the American Society for Bone and Mineral Research (October 28, 2013), doi:10.1002/jbmr.2121.
10. John F Aloia et al., “Vitamin D Supplementation Increases Calcium Absorption without a Threshold Effect,” The American Journal of Clinical Nutrition 99, no. 3 (March 2014): 624–631, doi:10.3945/ajcn.113.067199.
11. Alison Avenell et al., “Vitamin D and Vitamin D Analogues for Preventing Fractures Associated with Involutional and Post-Menopausal Osteoporosis,” The Cochrane Database of Systematic Reviews no. 2 (2009): CD000227, doi:10.1002/14651858.CD000227.pub3.
12. Ian R Reid, Mark J Bolland, and Andrew Grey, “Effects of Vitamin D Supplements on Bone Mineral Density: A Systematic Review and Meta-Analysis,” Lancet (October 10, 2013), doi:10.1016/S0140-6736(13)61647-5.
DIPART (Vitamin D Individual Patient Analysis of Randomized Trials) Group, “Patient Level Pooled Analysis of 68 500 Patients from Seven Major Vitamin D Fracture Trials in US and Europe,” BMJ (Clinical Research Ed.) 340 (2010): b5463.
13. Philippe Autier et al., “Vitamin D Status and Ill Health: A Systematic Review,” The Lancet Diabetes & Endocrinology 2, no. 1 (January 2014): 76–89, doi:10.1016/S2213-8587(13)70165-7.

14. David Krestin, “Prophylaxis of Rickets by Single Massive Doses of Vitamin D,” British Medical Journal 1, no. 4385 (January 20, 1945): 78.

15. T D Thacher et al., “Case-Control Study of Factors Associated with Nutritional Rickets in Nigerian Children,” The Journal of Pediatrics 137, no. 3 (September 2000): 367–373, doi:10.1067/mpd.2000.107527.

16. P C Holland et al., “Prenatal Deficiency of Phosphate, Phosphate Supplementation, and Rickets in Very-Low-Birthweight Infants,” Lancet 335, no. 8691 (March 24, 1990): 697–701.

17.M T Weick, “A History of Rickets in the United States,” The American Journal of Clinical Nutrition 20, no. 11 (November 1967): 1234–1241.
18. Gerd Holmboe-Ottesen and Margareta Wandel, “Changes in Dietary Habits after Migration and Consequences for Health: A Focus on South Asians in Europe,” Food & Nutrition Research 56, no. 0 (November 6, 2012), doi:10.3402/fnr.v56i0.18891.
19. Ann Prentice, “Nutritional Rickets around the World,” The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 136 (July 2013): 201–206, doi:10.1016/j.jsbmb.2012.11.018

20. Philippe Autier et al., “Vitamin D Status and Ill Health: A Systematic Review,” The Lancet Diabetes & Endocrinology 2, no. 1 (January 2014): 76–89, doi:10.1016/S2213-8587(13)70165-7.

21. Peter Bergman et al., “Vitamin D and Respiratory Tract Infections: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials,” PloS One 8, no. 6 (2013): e65835, doi:10.1371/journal.pone.0065835.
22. Inge Lindseth, Steinar Konradsen, and Ingvild Felling Meyer, “[Vitamin D status and disease–hasty conclusions?],” Tidsskrift for den Norske lægeforening: tidsskrift for praktisk medicin, ny række 129, no. 18 (September 24, 2009): 1896–1898, doi:10.4045/tidsskr.08.0437.
23. Greg P Blaney, Paul J Albert, and Amy D Proal, “Vitamin D Metabolites as Clinical Markers in Autoimmune and Chronic Disease,” Annals of the New York Academy of Sciences 1173 (September 2009): 384–390, doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04875.x.