Årsaker til stoffskiftesykdom

Det finnes per i dag ingen godt etablert og virkningsfull måte å bli kvitt autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen på. Antimikrobiell behandling av slike sykdommer er lite utforsket, og kan være veien å gå

Kvinner med Hashimotos sykdom lider av en stor symptommengde. Lavt stoffskifte er bare en medvirkende faktor til utviklingen av assosierte tilstander.(1)

Hashimotos sykdom er en av de vanligste sykdommen i skjoldbruskkjertelen, og innebærer blant annet betennelse i kjertelen, og ofte sviktende produksjon av stoffskiftehormoner. Slik som sitatet over sier, er imidlertid redusert stoffskiftehormonproduksjon kun en del av forklaringen på symptomene som slike pasienter opplever. Dette kan tyde på at underliggende faktorer forårsaker mye av symptomene, og at disse faktorene representerer den egentlige sykdommen – mens feilfunksjonen i skjoldbruskkjertelen bare spiller annenfiolin.

Stoffskiftehormonene T3 og T4 (samt skjoldbruskkjertelstimulerende hormon: TSH) i blod er lett å måle. Det gjør det lett å peke på hva som er feil i kroppen til dem som har stoffskiftesykdomsymptomer – i det minste en del av det som er feil. Imidlertid er det mye annet i kroppen som ikke lar seg så lett måle, eller som ikke er rutine å måle. Det kan ha bidratt til at forskningen på, og forståelsen av disse sykdommene har blitt for sentrert om selve skjoldbruskkjertelen, og at potensielt viktigere, kanskje mer underliggende årsaker til sykdomsbildet har blitt oversett.

Vår viten om mikrobene i oss øker i rask fart
Fra uttalelser på 70-tallet om at infeksjonssykdommer var antatt å være under god kontroll og at de utgjorde kun en liten del av årsaken til sykdom i samfunnet, er vi nå i 2013 i en helt annen situasjon, først og fremst på grunn av forbedret teknologi for påvisning av mikrober og at antibiotika er mindre virkningsfullt mot flere bakterier. Det gjøres stadig flere funn av mikrober i ulike vev i kroppen, og vi vet nå at det finnes mange ganger flere arter mikrober som lever på oss og i oss enn det vi kjente til for bare ti år siden.(2-5)

Før 1970 var ingen kreftformer regnet som forårsaket av mikrober, nå er det allment akseptert at minst 20 % av kreft i mennesker er forårsaket av mikrober.(6) Dessuten gjøres det oppdagelser av sammenhenger mellom mikrober og sykdommer som man inntil for kort tid siden ikke ante at hadde noe med mikrober å gjøre, slik som overvekt.(7)

Funn av mikrober hos pasienter med Hashimotos
Både økte mengder antistoffer mot ulike mikrober og direkte påvisning av økte mengder mikrober hos stoffskiftepasienter er gjort.(8-12)

Hvilken bakterie, virus eller annen mikrobe er det snakk om når det gjelder stoffskiftesykdom? Flere har sluttet å spørre seg om hvilken spesifikk mikrobe som er innblandet i kroniske sykdommer. Med de mange funnene av ulike mikrober som er å finne i kroppen hos en og samme person, og manglende sammenhenger med en spesifikk mikrobe for en bestemt sykdom, gjør det at flere spør seg om disse kroniske sykdommene er forårsaket av multimikrobiell infeksjon, hvor typen mikrober spiller en mer underordnet rolle.(13)

Andre indikasjoner på infeksjon
Pasienter med Hashimoto’s sykdom har lavere blodnivåer av 25-hydrokysvitamin-D, og sykdomsgrad hos disse pasientene korrelerer med 25-hydroksyvitamin-D-nivåene.(14) Vi vet også at flere mikrober kan påvirke vitamin D-reseptoren slik at 25-hydroksyvitamin-D-nivået i blodet reduseres. Dette kan blant annet tyde på at pasienter med Hashimotos sykdom har større mengder immunundertrykkende mikrober i kroppen enn friske.

Th1/th2-ratioen er også høyere ved Hashimotos sykdom, noe som kan indikere at det foreligger intracellulær infeksjon.(15)

Antimikrobiell behandling
Antibiotikabehandling av pasienter uten kjent stoffskiftesykdom har i noen tilfeller ført til redusert produksjon av stoffskiftehormoner.(16) En slik effekt kan synes å indikere at antibiotika virker motsatt av det man skulle forvente hvis infeksjoner spiller en rolle for stoffskiftesykdom. Imidlertid har antibiotika «stressende» effekter på kroppen, og en eventuell tilintetgjørelse av bakterier i skjoldbruskkjertelen som følge av antibiotikabruk kan føre til opprydningsarbeid i form av forbigående betennelse i kjertelen og tilhørende (forbigående?) redusert kapasitet til å produsere stoffskiftehormoner.(17)

Det er per dags dato ikke gjennomført noen klinisk utprøving av antibiotikabehandling av Hashimotos sykdom. Imidlertid har en behandling som har til hensikt å styrke immunsystemet via vitamin D-reseptoren vist lovende resultater. (18)

Andre årsaker til stoffskiftesykdom
Det må ikke glemmes at skjoldbruskkjertelen trenger god ernæring for å fungere bra, og at det finnes andre både hypotetiske og kjente medvirkende årsaker til stoffskiftesykdom enn infeksjoner.

 

Referanser
1. Johannes Ott et al., “Hashimoto’s Thyroiditis Affects Symptom Load and Quality of Life Unrelated to Hypothyroidism: a Prospective Case-control Study in Women Undergoing Thyroidectomy for Benign Goiter,” Thyroid: Official Journal of the American Thyroid Association 21, no. 2 (February 2011): 161–167, doi:10.1089/thy.2010.0191.
2. P Apfalter et al., “Isolation and Continuous Growth of Chlamydia Pneumoniae from Arterectomy Specimens,” European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology 19, no. 4 (April 2000): 305–308.
3. Daniel B DiGiulio et al., “Microbial Prevalence, Diversity and Abundance in Amniotic Fluid During Preterm Labor: a Molecular and Culture-based Investigation,” PloS One 3, no. 8 (2008): e3056, doi:10.1371/journal.pone.0003056.
4. Ivan Nasidze et al., “Global Diversity in the Human Salivary Microbiome,” Genome Research 19, no. 4 (April 2009): 636–643, doi:10.1101/gr.084616.108.
5.Amy D Proal, Paul J Albert, and Trevor G Marshall, “The Human Microbiome and Autoimmunity,” Current Opinion in Rheumatology 25, no. 2 (March 2013): 234–240, doi:10.1097/BOR.0b013e32835cedbf.
6. Infections Causing Human Cancer (Wiley, 2006).
7. Erik Schéle et al., “The Gut Microbiota Reduces Leptin Sensitivity and the Expression of the Obesity-suppressing Neuropeptides Proglucagon (gcg) and Brain-derived Neurotrophic Factor (BDNF) in the Central Nervous System,” Endocrinology 154, no. 10 (October 2013): 3643–3651, doi:10.1210/en.2012-2151.
8. Elisabetta Caselli et al., “Virologic and Immunologic Evidence Supporting an Association Between HHV-6 and Hashimoto’s Thyroiditis,” PLoS Pathogens 8, no. 10 (2012): e1002951, doi:10.1371/journal.ppat.1002951.
9.Vincenzo Di Crescenzo et al., “Human Herpes Virus Associated with Hashimoto’s Thyroiditis,” Le Infezioni in Medicina: Rivista Periodica Di Eziologia, Epidemiologia, Diagnostica, Clinica e Terapia Delle Patologie Infettive 21, no. 3 (September 1, 2013): 224–228.
10. Hartwig W Lehmann et al., “Association of Parvovirus B19 Infection and Hashimoto’s Thyroiditis in Children,” Viral Immunology 21, no. 3 (September 2008): 379–383, doi:10.1089/vim.2008.0001.
11. V V Valtonen et al., “Serological Evidence for the Role of Bacterial Infections in the Pathogenesis of Thyroid Diseases,” Acta Medica Scandinavica 219, no. 1 (1986): 105–111.
12. Nancy Agmon-Levin et al., “Prevalence of Hepatitis C Serum Antibody in Autoimmune Diseases,” Journal of Autoimmunity 32, no. 3–4 (June 2009): 261–266, doi:10.1016/j.jaut.2009.02.017.
13. Amy D Proal, Paul J Albert, and Trevor G Marshall, “The Human Microbiome and Autoimmunity,” Current Opinion in Rheumatology 25, no. 2 (March 2013): 234–240, doi:10.1097/BOR.0b013e32835cedbf.
14. Nujen Colak Bozkurt et al., “The Association Between Severity of Vitamin D Deficiency and Hashimoto’s Thyroiditis,” Endocrine Practice: Official Journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 19, no. 3 (June 2013): 479–484, doi:10.4158/EP12376.OR.
15. Takashi Nanba et al., “Increases of the Th1/Th2 Cell Ratio in Severe Hashimoto’s Disease and in the Proportion of Th17 Cells in Intractable Graves’ Disease,” Thyroid: Official Journal of the American Thyroid Association 19, no. 5 (May 2009): 495–501, doi:10.1089/thy.2008.0423.
16. N Takasu et al., “Rifampin-induced Hypothyroidism,” Journal of Endocrinological Investigation 29, no. 7 (August 2006): 645–649.
17. Sameer Kalghatgi et al., “Bactericidal Antibiotics Induce Mitochondrial Dysfunction and Oxidative Damage in Mammalian Cells,” Science Translational Medicine 5, no. 192 (July 3, 2013): 192ra85, doi:10.1126/scitranslmed.3006055.
18. Proal, Albert, and Marshall, “The Human Microbiome and Autoimmunity,” March 2013.
Denne artikkelen ble første gang publisert 27. september 2013.