Glucose Goddess er en kjent profil på Instagram. Jessie Inchauspé er en fransk biokjemiker og New York Times bestselgerforfatter.
Hennes budskap er blodsukker regulering for:
• Optimalisering av helsen
• Få kontroll over søtsuget
• Gå ned i vekt
• Øke energien
Min måte å jobbe er på mange måter basert på kunnskapen hun formidler. Det flotte er ikke minst at denne tilnærmingen ikke innebærer en streng diett, men heller en måte å spise på som kan fungere over år.
Hack 1 Spis maten i riktig rekkefølge
Hack 2 Start alle måltider med en grønn forrett
Hack 3 Slutt å telle kalorier
Hack 4 Flat ut frokostkurven
Hack 5 Sukker er sukker – uansett hva det kalles
Hack 6 Spis heller dessert enn en søt snack
Hack 7 Drikk litt utblandet eddik før du spiser
Hack 8 Beveg deg etter at du har spist
Hack 9 Hvis du absolutt må ha en snack, velg noe som ikke er søtt
Hack 10 Kle på karbohydratene
Det er individuelt hvordan blodsukkeret påvirkes av samme matvare, men grunnprinsippene gjelder uansett, mener både Glukosedronningen og jeg!
Ménières sykdom er en kronisk sykdom i det indre øret som ytrer seg som anfall av svimmelhet (vertigo), nedsatt hørsel, trykkfølelse i øret og øresus. Det har tidligere vært antatt at Menieres oppstår som en direkte følge av trykkforandringer i det indre øret, nærmere bestemt i de såkalte membranlabyrintene. Disse membranene kan øke i størrelse på samme måte som en ballong når trykket inne i ballongen øker. Slike membranendringer kalles hydrops. Imidlertid er ikke slike hydrops funnet hos alle med Menieres sykdom og hydrops blir også funnet ved autopsi hos relativt mange som ikke har symptomer på Menieres sykdom mens de levde. 6 % av alle mennesker har hydrops når de dør, men bare 0,2 % har Menieres(1). Dermed må det være noe mer enn bare hydrops som forklarer hvorfor Menieres utvikles.
Immunsystemet
Det er gjort flere funn som sier noe om hvilke andre faktorer som kan spille en rolle. Tilstander der immunsystemet er involvert synes å være en viktig faktor. I en studie ble det funnet at pasienter med Menieres sykdom hadde en svært høy forekomst av thyroiditt, altså betennelse i skjoldbruskkjertelen(2). På den annen side ble det kun funnet økte verdier av en type immunstoffer (antifosfolipid antistoff) blant en lang rekke undersøkte autoimmune markører hos en gruppe pasienter med ensidig Menieres sykdom(3). (De ble også testet for CBC, ANA, anti-Sjøgren, RF, komplement, varmesjokkprotein, MHA (syfilistest) og borrelia.)
Det er ingen klare årsaker til forskjellene i disse studiene, men det kan være at antistoffene som ble valgt ut ikke er spesielt relevante for Menieres, eller at dobbeltsidig Menieres har større sammenheng med autoimmune tilstander enn ensidig.
Videre har det blitt funnet viralt DNA i den endolymfatiske sekken i øret samt antistoffer mot en rekke virus fra blodet til Menierespasienter(4).
Funnet av ulike antistoffer og mikroorganismer hos ulike grupper av Menieresrammede kan tyde på at immunsystemet har fått en generell svekkelse og at det snarere er et samspill av mikroorganismer som bidrar til sykdommen heller enn én eller bare noen få bestemte mikroorganismer for alle med Menieres(5).
Menierespasienter har også mer allergi en ikke-Menieresrammede og behandling av allergi kan gi reduksjon i symptomer på Menieres(6).
Prognose
Den typiske Menierespasient vil bli gradvis verre med tiden. Det viste en studie fra 2004 der pasienter ble fulgt så lenge som 20 år(7). Behandlingsresultater fra studier gjennomført i den senere tid tyder imidlertid på at det kan være noe pessimistisk å anta at de fleste pasienter gradvis vil bli verre så lenge en god behandling gjennomføres. Det finnes ingen kjent kurativ terapi for Menieres sykdom, men ulike behandlinger kan i stor grad redusere symptomene.
Bakterier og virus Antiviral(8) og lokal antibakteriell behandling(9,10) kan gi bedring i symptomer på Menieres, noe som tyder på at aktiv infeksjon er en årsak til Menieres. Antivirale midler har i studier imidlertid ikke gitt noen stor bedring i symptomer, og de fleste av Menieressymptomene ser ut til ikke å bli påvirket av antiviral behandling. Antibakteriell behandling har på den annen side vist seg å gi gode effekter på flere ulike symptomer. Det antas at imidlertid at den viktigste virkningsmåten til lokal antibiotikabehandling er den vevsødeleggende effekten av den antibiotikatypen som vanligvis brukes.
En klinikk i Chicago hevder at bruk av lavdose-antibiotika gir betydelig bedre effekter enn høyere doser, se: http://www.dizziness-and-balance.com
Diuretika (vanndrivende midler)
Det er indikasjoner på at diuretika kan gi bedring i svimmelhet ved Menieres(11), mens andre symptomer ikke ser ut til å bli påvirket. En vurdering av den samlede litteraturen på Menieres konkluderer med at det ikke finnes noen studier som er av god nok kvalitet til å gjøre en god vurdering av effekten av diuretika(12).
Kosthold
En diett med lavt saltinnhold er en vanlig anbefaling for Menieresrammede. Tanken er at dette kan redusere blodtrykket og dermed trykket i det indre øret slik at symptomene reduseres. Noen pasienter oppgir å ha effekt av en reduksjon i saltinnholdet i maten, men det finnes ingen kontrollerte studier som har undersøkt hva de faktiske effektene er. Det ville vært noe overraskende om saltrestriksjon viser seg å gi effekter da graden av blodtrykkssenkning som kan oppnås med saltrestriksjon er svært liten(13). Det kan eventuelt være andre effekter av å redusere på saltinntaket, men det gjenstår det å forske på.
Da immunsystemet spiller en rolle ved Menieres har det vært forsøkt å dempe ”stresseffekter» som følger med immunreaksjoner. Som et eksempeI på hvordan ulike oksidativt stressreduserende terapier fungerer kan en studie nevnes der det ble gitt rebamipid (300 mg/d), vitamin C (600 mg/d) og/eller glutation (300 mg/d) til 25 forsøkspersoner med Menieres i en periode på minimum åtte uker(14). Etter endt forsøksperiode hadde 21 pasienter oppnådd en markert bedring av svimmelhet, 12 av 27 ører viste bedring i hørselsforstyrrelser og 18 av 25 pasienter oppnådde bedring i generell funksjon. Langtidseffekter av slik behandling er foreløpig ukjent og det bør gjøres flere studier for å si noe sikkert om behandlingen. Glutationterapi fungerer best gitt intravenøst. (På Balderklinikken vil vi ikke nødvendigvis bruke akkurat samme medisiner og tilskudd som i denne studien. Valg av behandlingsmetoder vil avgjøres ut i fra den enkeltes symptombilde og andre forhold. Studien er nevnt da den antyder at terapi som demper oksidativt stress kan ha god effekt.)
Annen type kostholdsbehandling er i liten grad testet ut ved Menieres. Da immunsystemet og infeksjoner synes å spille en klar rolle ved Menieres, og det er få bivirkninger ved å bruke kostholdet for å få et bedre fungerende immunsystem, anbefaler vi at kostholdet optimaliseres med hensyn til immunfunksjon.
Noen av de viktigste matvarer og kostholdsfaktorer i denne sammenheng er:
– Gurkemeie
– Bær
– Mørkegrønne grønnsaker (som spinat og brokkoli)
– Nøtter og mandler
– Et kosthold med relativt lite karbohydrater
– Omega-3-fettsyrer fra fisk
– Mariatistel
– Sink
– C-vitamin
Akupunktur
Det er vår erfaring med Menierespasienter at akupunktur kan hjelpe de som har Meniereanfall slik at anfallet både varer kortere og gir mindre symptomer, og at hyppigheten av Meniereanfall reduseres. Dette gjenspeiles også i en oppsummering av forskning gjort på området(15).
På Balderklinikken har vi akupunktører, leger og ernæringsfysiologer som samarbeider om den enkelte pasient som er rammet av Menieres.
Referanser
1. S D Rauch, S N Merchant, og B A Thedinger, «Meniere’s syndrome and endolymphatic hydrops. Double-blind temporal bone study», The Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology 98, nr. 11 (november 1989): 873-883.
2. Michael Brenner, Dick L Hoistad, og Timothy C Hain, «Prevalence of thyroid dysfunction in patients with Ménière’s disease», Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery 130, nr. 2 (februar 2004): 226-228.
3. Michael J Ruckenstein m.fl., «Immunologic and serologic testing in patients with Ménière’s disease», Otology & Neurotology: Official Publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology 23, nr. 4 (juli 2002): 517-520; discussion 520-521.
4. Yoshiro Yazawa m.fl., «Detection of viral DNA in the endolymphatic sac in Ménière’s disease by in situ hybridization», ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties 65, nr. 3 (juni 2003): 162-168.
5. L L Williams, H W Lowery, og B T Shannon, «Evidence of persistent viral infection in Menière’s disease», Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery 113, nr. 4 (april 1987): 397-400.
6. I Pyykko og J Zou, «Do viruses cause inner ear disturbances?», ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties 70, nr. 1 (2008): 32-40; discussion 40-41.
7. Mari Havia og Erna Kentala, «Progression of symptoms of dizziness in Ménière’s disease», Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery 130, nr. 4 (april 2004): 431-435.
8. M Jennifer Derebery, Laurel M Fisher, og Zarina Iqbal, «Randomized double-blinded, placebo-controlled clinical trial of famciclovir for reduction of Ménière’s disease symptoms», Otolaryngology–Head and Neck Surgery: Official Journal of American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery 131, nr. 6 (desember 2004): 877-884.
9. Kimanh D Nguyen m.fl., «Vestibular function and vertigo control after intratympanic gentamicin for Ménière’s disease», Audiology & Neuro-Otology 14, nr. 6 (2009): 361-372.
10. Daniel Bodmer m.fl., «Long-term vertigo control in patients after intratympanic gentamicin instillation for Ménière’s disease», Otology & Neurotology: Official Publication of the American Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology 28, nr. 8 (desember 2007): 1140-1144.
11.G W van Deelen og E H Huizing, «Use of a diuretic (Dyazide) in the treatment of Menière’s disease. A double-blind cross-over placebo-controlled study», ORL; Journal for Oto-Rhino-Laryngology and Its Related Specialties 48, nr. 5 (1986): 287-292.
12. A S Thirlwall og S Kundu, «Diuretics for Ménière’s disease or syndrome», Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) 3 (2006): CD003599.
13. Gunnar Nicolaysen og Per Ole Iversen, «[Salt and hypertension–100 years of unresolved issues]», Tidsskrift for Den Norske Lægeforening: Tidsskrift for Praktisk Medicin, Ny Række 124, nr. 24 (desember 16, 2004): 3191-3193.
14. Masaya Takumida, Matti Anniko, og Makiko Ohtani, «Radical scavengers for Ménière’s disease after failure of conventional therapy: a pilot study», Acta Oto-Laryngologica 123, nr. 6 (august 2003): 697-703.
15. Andrew F Long m.fl., «Exploring the Evidence Base for Acupuncture in the Treatment of Meniere’s Syndrome–A Systematic Review», Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine: eCAM (juni 8, 2009), http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19505974.
Artikkelen ble første gang publisert i 2011.
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2017/09/david-di-veroli-3639.jpg12801920Inge Lindsethhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngInge Lindseth2020-02-25 10:46:432021-04-26 08:04:31Behandling av Menieres sykdom
Hva du spiser kan ha stor innvirkning på helse og velvære. Et såkalt anti-inflammatorisk kosthold kan være spesielt nyttig for deg som opplever stor stressbelastning og som har sykdommer relatert til immunsystemet. Her gir vi deg oppdaterte råd om hva et anti-inflammatorisk kosthold innebærer.
Inflammasjon – eller betennelse – er noe som kjennetegner et flertall av kroniske plager og sykdommer. Inflammasjon er i utgangspunktet reaksjoner som oppstår når virus, bakterier, slitasje, skade eller overbelastning påvirker oss. Kroppen lager inflammasjon for å bli kvitt det som truer oss. Dette er viktig for at vi skal holde oss friske, men av og til blir immunreaksjoner for kraftige eller «feil». Da oppstår for eksempel allergi eller såkalte autoimmune reaksjoner.
Overvekt har også sammenheng med lavgradig inflammasjon. Det er et stigende antall som blir overvektige i Norge. Forskning har vist at immunceller og andre celler i fettvevet kan bidra til å produsere stoffer som gir inflammasjon og at denne produksjonen generelt øker når fettmassen øker. Dette har vist seg å henge sammen med utvikling av diabetes og hjerte-karsykdom.
En «indre flamme som brenner»
Ofte kan vi ikke se inflammasjonen, men den er der. I for eksempel blodårer, ledd og tarmvegg kan det finnes en slags “indre flamme som brenner”. Inflammasjon er en viktig del av kroppens immunsystem, men kan bli et problem når den går over til å bli kronisk. Type to-diabetes, revmatisme, artrose/ leddplager, overvekt, hjerte-karsykdom, migrene, tarmplager og aldring er alle sykdommer som har en inflammasjonskomponent som del av årsaken til sykdommen. Det er interessant at så mange sykdommer henger sammen med inflammasjon i kroppen. Nettopp derfor kan tiltak som reduserer inflammasjon fungere på en lang rekke sykdommer. Nok søvn, et bra kosthold, stressmestring og fysisk aktivitet bidrar som en del av fundamentet for å dempe overdreven inflammasjon.
Matkvalitet – ikke bare næringsstoffer
Et anti-inflammatorisk kosthold er mat som er med på å dempe inflammasjonsreaksjoner i kroppen. Det finnes en del kunnskap om ulike næringsstoffer og enkeltmatvarer som kan dempe inflammasjon, men det som synes mer og mer tydelig er at det handler om mer enn dette. Variasjon i kostholdet, måltidsmønster, tilsetningsstoffer, sprøytemiddelrester og andre «fremmedstoffer» og hvor bearbeidet maten er, kan også spille en rolle.
Hva som vil virke inflammasjonsdempende vil variere noe fra en person til en annen, men generelt kan man si at dette dreier seg om grønnsaker (gjerne i alle regnbuens farger!), forskjellige frukt og bær, sopp, belgvekster, rotfrukter, fisk og skalldyr, nøtter og frø, krydder og egg. Begrens inntak av ultra-bearbeidede matvarer generelt, inkludert sukker og en rekke melvarer, samt salt og alkohol.
Slik spiser og lever du anti-inflammatorisk
Tenk gjennom hvordan du kan få i deg mer av de nevnte matvarene over. Er det bare middagen du umiddelbart ser at du lett kan gjøre litt om på? Da kan du starte med den.
Ofte kan det være greit å ta utgangspunkt i måltider du allerede lager, og legge til mer av enkelte matvarer.
Pizza? – Sleng på mer grønnsaker og frukt, enten du lager pizzaen selv eller spiser kjøpepizza. Sopp, ananas, fennikel og grønnkål er bare noen av mange eksempler som kan passe på pizza. Uansett hvordan du går fram, er det ikke tvil om at du trenger å ha gjort deg et minimum av refleksjoner rundt hvordan du skal sørge for at du faktisk gjør det du har bestemt deg for.
Spis mye deilige grønnsaker i alle regnbuens farger. Når spiste du sist en lilla grønnsak?
Dropp gjerne frokosten eller spis kun en liten frokost. Eller du kan spise siste måltid før kl 18, og beholde frokosten. Hensikten med å begrense spisevinduet ditt er at du spiller mer på lag med kroppens rytmer om du ikke “spiser hele dagen”. Om du ofte ender opp med å spise snacks før lunsj eller velge mer usunt til lunsj bør du derimot ikke droppe frokosten. Husk at med færre måltider er det helt naturlig at porsjonene blir større – ikke noe galt i det.
Få i deg omega-3-fettsyrer. Du får dem blant annet fra fet fisk og nøtter. Omega-3 er noe av det mest anti-inflammatoriske enkeltstoffet du kan innta. De såkalte langkjedete omega-3-fettsyrene er de mest «aktive» og finnes først og fremst i fisk, men også noe i for eksempel kjøtt.
Drikk vann og urte-te som dine primære væskekilder.
Unngå ferdigprodukter. Bruk heller rene kjøtt-, fugl- og fiskeprodukter. Hva med å innføre 1-2 vegetardager i uka?
Unngå sukker og hvitt mel.
Melkeprodukter som ost, kefir og yoghurt kan gjerne være en del av kosten, men gir nok ikke like stor påvirkning på inflammasjon som andre matvarer nevnt her.
Spis kornvarer som havregryn, pumpernickelbrød og annet kornbasert som ikke er malt til mel. Flere kan ha nytte av å begrense mengden melbasert mat.
Velg økologisk mat.
Spis mest mulig fersk, “hel” mat. Dette gjelder særlig mat som ikke er tørrvarer og som er bearbeidet før de blir til ferdige produkter i butikken. (Bakterielle produkter som oppstår i slik mat er en årsak til at produktene kan gi mer inflammasjon.)
Daglig fysisk aktivitet går hånd i hånd med et sunt kosthold. Det være seg å gå, jogge, sykle, arbeide i hagen, gå trapper og så videre.
Ha noen fasteperioder i året (såkalt fasteimiterende diett er en måte å faste på som kan være lettere å gjennomføre enn vannfaste/fullstendig faste).
Eksempler på anti-inflammatoriske måltider
Frokost: Havregryn (eller helst: steel cut svarthavre) med kefir, nøtter, honning og grapefrukt
Middag: Makrell med poteter, agurk, rømme, nykål, Bær til dessert.
Sunn snacks: Grønnkålchips og ristede pekannøtter
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2019/02/fruit-2109043_1920.jpg14401920Balderklinikkenhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngBalderklinikken2019-08-07 08:50:232022-11-24 14:14:45Anti-inflammatorisk kosthold – hva og hvorfor
Skrevet av klinisk ernæringsfysiolog Inge Lindseth
Journalister og fagfolk omtaler gjerne myalgisk encefalomyelitt (ME/CFS) som en gåtefull sykdom. Det har sammenheng med minst tre forhold. For det første er det ingen enkel test som kan avgjøre om en person har ME, slik som ved diabetes eller cøliaki. For det andre er årsakene til ME uklare. For det tredje finnes det ingen etablert behandling som hjelper de fleste med ME.
Imidlertid gjelder ikke disse tre forholdene bare ved ME. For eksempel er årsakene til mange ulike sykdommer uklare uten at disse sykdommene på langt nær får samme gåtestempelet som ME. Dette gjelder for eksempel kreft, overvekt og stoffskiftesykdom. Selv om man vet mer om hva som er årsaker til sistnevnte sykdommer enn ME, famles det ikke fullstendig i mørke når det gjelder ME heller.
En stadig gjentatt omtale av ME som gåtefull, mystisk og uforklarlig bidrar bare til at sykdommen oppleves som vanskelig å håndtere av helsepersonell og at håpet om en kurerende behandling virker enda fjernere for pasientene det gjelder. Når noe er definert som gåtefullt er det lettere for legen, kanskje først og fremst ubevisst, å gjemme seg bak dette. Resultatet kan være mindre innsats i å finne årsaker til pasientenes plager og mindre tilrettelagt behandling. Her oppsummeres en del forhold som viser at ME ikke er en håpløst gåtefull sykdom, samt hva som er og kan være behandlingsmuligheter etter at en ME-diagnose er satt.
ME er relativt greit å diagnostisere
Det finnes ulike diagnosekriterier for ME, og kriteriene har også blitt endret over tid, slik tilfellet også er for andre sykdommer. ME er en sekkediagnose i den forstand at ME kan være en diagnose man står igjen med etter at en del andre sykdommer er utelukket. «Sekkediagnose» innebærer som regel også at de avvikende funnene hos den enkelte pasient er mindre spesifikke enn for flere andre diagnoser, men denne betegnelsen vil heller ikke si at man ikke har den fjerneste anelse om hva som er årsaken til ME eller hvor riktig diagnosen er for den enkelte pasient.
Vi vet mye om ME
Vi vet nok om ME til at ulike behandlingstiltak bør forsøkes for alle ME-pasienter. Selv om vi ikke kan si at for eksempel ett bestemt virus eller bestemte gener er helt avgjørende for å utvikle ME betyr ikke det at det ikke finnes mye kunnskap om sykdommen. Særlig vet vi en del om sammenhengene mellom ME, mikrober (bakterier, virus osv.) og immunsystemet. Vi vet at det er mange eksempler på geografisk bestemte utbrudd av ME, hvor utbruddet kan knyttes til mikrober, og at mange forteller om at de fikk kyssesyke, matforgiftning eller influensa før sykdommen startet. ME-pasienter har også økt produksjon (og økende med alvorlighetsgrad av sykdommen) av betennelsesstoffer i kroppen, inkludert økt produksjon av stoffer rettet spesifikt mot bakterier fra tarmen. Vi vet også at enkelte rapporterer om stor bedring, om enn ikke varig, når de blir utsatt for behandling som demper aktiviteten i immunsystemet. De fleste opplever imidlertid ikke bedring, eller blir verre, av slik behandling. Dette er bare noen eksempler. I denne artikkelen er det flere eksempler på hvilke biologiske avvik som er observert hos ME-pasienter.
En hypotese for årsakene til ME som tar med ALLE observasjoner
Av ulike årsaker, som ikke kommenteres her, er debatten omkring årsaker til og behandling av ME betent. Forenklet sagt er det to parter som deltar i debatten: De som mener at ME kan og bør behandles med kognitive tilnærminger, og de som mener at biomedisinsk rettet utredning, forskning og behandling er der tyngdepunktet bør ligge. Kognitiv behandling anses av dem som har en biomedisinsk tilnærming som noe som ikke er noe mer nyttig for ME-pasienter enn dem som har andre kroniske sykdommer.
Å skille skarpt mellom «biomedisinsk» og kognitiv tilnærming taler imot etablert kunnskap om hvordan kroppen fungerer, og en slik tilnærming kan vise seg å være mer uheldig ved ME enn ved andre, vanlige kroniske sykdommer, som forklart under.
Fagfeltet psykonevroimmunologi baserer seg nettopp på at nervesystemet kan påvirke immunsystemet gjennom hvordan hjernen oppfatter og responderer på sine omgivelser. Det er for eksempel godt kjent at mentalt stress kan påvirke immunceller via dannelse av stresshormoner, samt at nerveimpulser fra hjernen går direkte til immunceller i milten og kan ha stor påvirkning på disse cellene. Nerveimpulsene sendes via vagusnerven. Mental visualisering har vist seg å kunne påvirke vagusnerveaktiviteten, målt som endringer i hjerteratevariabilitet. Dette er altså ett eksempel på muligheten for at immunsystemet bevisst kan påvirkes av mentale teknikker.
Stress påvirker ikke bare kroppens egne celler. Også mikrober som finnes i kroppen registrerer at det skilles ut adrenalin. Dette er en del av signalene mikrobene baserer sin oppførsel på, og dette kan ha betydning for om mikrobene «irriterer» kroppen eller ikke.
Kroppen skaper symptomer selv
Setter kroppen igang et «gå-i-hi-program» ved ME?
Siden ME har flere fellestrekk med en tilstand som betegnes dauer tyder dette på at det er kroppens respons på omgivelsene som er bestemmende for mange av symptomene, i motsetning til at det er en bestemt miljøfaktor (infeksjon for eksempel) som skaper symptomene direkte. Dauer er blitt sammenlignet med å gå i hi, og er et slags program kroppen kjører der flere ulike kroppssystemer endrer funksjon i «samme retning» samtidig. Programmet har til hensikt å beskytte kroppen mot belastninger. Det innebærer blant annet at de mest nødvendige kroppsfunksjonene får prioritet, samt at hjernen blir påvirket på en slik måte at man har mest lyst til å være i ro – på mange måter det samme som skjer med bjørner om vinteren.
En slik dauer-respons er ikke nødvendigvis uhensiktsmessig ved ME, men vissheten om at det er responser som kan gi mange av symptomene åpner opp for muligheten for at responsen kan være overdrevet (eller ha «hengt seg opp») hos enkelte, og at behandling som modulerer denne responsen kan ha positiv effekt. Dette passer blant annet godt inn i bildet av at noen kan få symptomreduksjon av immundempende behandling, og at det er gode holdepunkter for at det som «trigger» ME er vidt forskjellige faktorer hos ulike individer, men at kroppens respons (dauer) er relativt lik. Grunnen til at langt i fra alle opplever positive effekter av slike immunmodulerende behandlinger er uviss, men det kan være at en slik immundemping blir for grov og lite målrettet, og at negative effekter oppveier de positive (immunsystemet er viktig også for «daglig rengjøringsarbeid»). Eller det kan være at økt immunsystemaktivering faktisk trengs for å begrense negative effekter av mikrober i kroppen, eller for å reparere skader fra ulike belastninger som ME-pasienter måtte ha mer av enn andre.
Nerveinfeksjon og andre immunbelastninger
Vanelzakker har lansert hypotesen om at infeksjon i vagusnerven kan føre til vedvarende og overdrevne signaler til hjernen om at kroppen er utsatt for infeksjon. Vagusnerven er helt sentral for at hjernen skal oppfatte at kroppen er utsatt for forhold som gir betennelse. Som med dauerresponsen beskrevet ovenfor fører dette til at hjernen innstiller kroppen på sykdomsrespons, som i mange tilfeller er helt nødvendig for å håndtere infeksjoner og skader. Men dersom det er riktig at responsen er overdrevet kan det være hensiktsmessig å forsøke å dempe signalene som kommer til hjernen, slik at responsen blir bedre tilpasset den faktiske trusselen.
Det er funnet at ME-pasienter har mer av immunstoffer som reagerer på det bakterielle produktet LPS fra bakterier som lever i tarmen. Dette kan bidra til en enda større betennelsestendens hos ME-pasienter. Dette tyder også på at ME-pasienter har større mengder av bakterier og/eller bakterielle produkter som «lekker» inn i blodet fra tarmen.
Trening responderer ME-pasienter dårlig på. Resultatet er gjerne økte symptomer i flere dager og uker etter en treningsøkt. Dette kan være som følge av at trening tolkes av kroppen som en for stor belastning til at det følges av normale responser, men det kan også ha sammenheng med at økt mengde bakterielle stoffer kommer fra tarmen og inn i blodet, og at dette gir enda større betennelsesreaksjoner hos ME-pasienter enn hos andre. Trening på moderat/høy intensitet gir økt tarmpermeabilitet. Betennelsesreaksjonene som følger av bakterielle produkter kan være bensin på bålet for betennelsestendensen som ME-pasienter allerede er belastet med.
D-laktat og kognitive symptomer
Flere ME-pasienter har ikke bare det som kan kalles klassiske dauer- eller sykdomsresponsmønstre, men har også uttalte kognitive og nevrologiske symptomer som vansker med å prate, forvirring og motorisk (muskelrelatert) dysfunksjon. Det synes dermed som at for eksempel vagusnerveinfeksjon ikke kan forklare alle symptomene som ME-pasienter har. Eventuelt tilhører disse symptomene noe som er en tilleggstilstand som ME-pasienter av eller annen grunn måtte være mer utsatt for enn andre.
De kognitive og motoriske plagene ligner på en annen kjent tilstand: d-laktat-acidose. Denne tilstanden oppstår oftest etter at deler av tynntarmen er fjernet kirurgisk. Redusert opptakskapasitet av karbohydrater i tynntarmen fører til økt fermentering av karbohydrater i tykktarmen og dannelse av økte mengder d-laktat. Friske mennesker bryter ned d-laktat raskt, men ved stor produksjon og redusert nedbrytningskapasitet kan dette føre til de karakteristiske symptomene ved d-laktatacidose. En nylig publisert studie har kartlagt rapporter om d-laktatacidosesymptomer hos ME-pasienter. Konklusjonene til forfatterne er forsiktige når det gjelder hva som er årsaken til de d-laktatacidoselignende funnene hos en rekke ME-pasienter, da det ikke er gjort målinger som bekrefter at ME-pasienter faktisk har økt mengde d-laktat i kroppen. Imidlertid har det i en tidligere studie blitt funnet at ME-pasienter har økt mengde av d-laktat-produserende bakterier i tarmen.
Flere kvinner enn menn
Det er langt flere kvinner enn menn som har ME. Vagusnerveinfeksjon er en av hypotesene som er forenelig med dette, da kvinners vagusnerve fungerer annerledes enn menns. Det er også hormonelle forskjeller på menn og kvinner som kan forklare en eventuell ulik mottakelighet for kroniske infeksjoner.
Kognitive tilnærminger
Kognitiv terapi og mentale teknikker som behandling ved ME er så betent for en del innen ME-feltet at bare å nevne dette som mulige behandlinger kan by på diskusjoner som går godt utenfor det som har med vitenskapelig argumentasjon å gjøre. Men det kan være at man gjør seg selv en bjørnetjeneste hvis man ikke vurderer slik tilnærming i det hele tatt. I det minste er det vanskelig å se fullstendig bort ifra de relativt mange anekdotiske rapportene om effekten av kognitive tilnærminger ved ME. Dessuten er det støtte fra en nylig publisert studie for at mental trening/kognitiv tilnærming gir positive effekter. Det kan være flere forhold ved gjennomføringen av denne studien som ikke er optimale, men studien er et av få initiativer innen kognitiv/mental tilnærming til ME i form av kliniske studier. Mulig positiv effekt av slik tilnærming – og svakhetene ved denne studien – bør anspore andre til å forske videre på slike tilnærminger, da ingen kjenner det fulle svaret på hvordan eksisterende og framtidige kognitive behandlinger fungerer for ME-pasienter.
Et argument som er framsatt er at kognitiv behandling vil kunne hjelpe for mange pasienter, ikke bare ME-pasienter, og at slik behandling ikke kan kurere det som er selve årsaken til tilstanden. Det vil si at kognitive tilnærminger bare er støttebehandling. Med kunnskapen om psykonevroimmunologi, effekter av placebobehandlinger som narrekirurgi, betingningseffekter og muligheten for at overdrevne signaler fra vagusnerven er en årsak til ME-symptomer, er det imidlertid gode grunner til å vurdere nærmere hvordan mentale teknikker kan «snakke til kroppen». Det vil også være viktig å skille mellom ulike typer kognitive/mentale behandlinger. «Psykologisk» terapi kan være vidt forskjellig fra «mental trening» for eksempel. At «klassisk» psykologisk behandling/kognitiv terapi vil føre til klar bedring ved ME finnes det lite holdepunkter for, og den mye omtalte PACE-studien lider av så mange svakheter at den er av liten verdi som dokumentasjon på behandlingseffekt.
Behandling av ME
Selv om det per i dag ikke finnes noen behandling som på en effektiv måte får de fleste ME-pasienter friske, og det er usikkerhet om hva som er årsaken til ME, bør alle ME-pasienter som minimum utredes for aspekter som har med infeksjoner, immunsystemfunksjon, ernæringsstatus og kognitive forhold/mestringsstrategier å gjøre.
Det er neppe noen god strategi å kaste seg ukritisk over et hvert kosttilskudd, spesialdietter og andre behandlinger som man har hørt at kan hjelpe. Det er heller ikke særlig fruktbart å forsøke ett og ett kosttilskudd i noen uker og gi dem opp hvis man ikke merker bedring. Det er fordi at behandlingen må tilpasses den enkelte og at noen kosttilskudd og andre behandlinger ikke fungerer så godt når de brukes som enkelttiltak. Det kan også være viktig hvilken rekkefølge ulike behandlinger gjennomføres i. I den grad man har mulighet bør derfor lege eller andre fagpersoner med kunnskap om feltet alltid tas med på vurderinger av hvilke tiltak som skal gjøres.
Kosthold
Det er gjort lite undersøkelser av hvilken rolle kosthold spiller i å oppnå bedring fra ME, men siden et bra kosthold er bivirkningsfritt og det finnes noe data på at kostholdsendringer kan gi energiløft også for dem som ikke lider av klar underernæring er det ingen grunn til å ikke jobbe sammen med en ernæringsfysiolog for å sikre god ernæringsstatus og få satt sammen et tilpasset kosthold. Det finnes også indikasjoner fra kontrollerte studier for at kostholdsrelaterte behandlinger gir bedring av ME-symptomer. Slike kostholdstiltak har blant annet til hensikt å redusere mengden LPS og andre bakterielle produkter som kan komme fra tarmen og inn i blodet. Slike stoffer kan komme både fra mikrobene i tarmen og fra mikrober som har vokst på maten man spiser.
Vi vet også at kostholdet kan påvirke tarmfloraen, noe som eventuelt kan ha betydning for de som måtte ha for stor produksjon av d-laktat. Hvordan kostholdet da bør settes sammen – og tilpasses den enkelte – er det for tidlig å si noe sikkert om, men tilskudd av probiotika som har til hensikt å redusere mengden d-laktat har blitt forsøkt med hell ved d-laktatacidose.
Infeksjoner og dysbiose
Behandling av infeksjoner (virus, parasitter, sopp og bakterier) må være individuelt tilpasset, først og fremst basert på laboratoriefunn. Blant en gruppe pasienter med langvarige utmattelsessymptomer som også var positive for antistoffer mot ulike virus (inkludert mononukleose) ble det oppnådd symptombedring av antiviral behandling (valganciclovir). Det er verdt å merke seg at virusene som ble funnet er nevrotropiske (kan gi infeksjoner i nerveceller). Det vil si at funnene passer med hypotesen om vagusnerveinfeksjon. Lignende effekter av antiviral behandling har også blitt observert i andre studier. Interessant nok kan også enkelte influensavirus være nevrotropiske.
Det finnes lite data på behandling av parasitter, sopp og bakterier blant ME-pasienter. Uansett kan slike infeksjoner gi en ekstra byrde for ME-pasienter. Grunnet de mange observasjonene av infeksjon som trigger for ME er tester for infeksjoner, og tilhørende behandling, relevant for ME-pasienter. I en studie ga behandling med antibiotikumet erythromycin positiv effekt for noen av pasientene som deltok.
Vagusnervestimulering og hemming av immunceller i nervesystemet
Dersom det er slik at overdrevne signaler fra immunceller som omgir vagusnerven som gir symptomer hos ME-pasienter, burde medisiner som demper aktiviteten i disse immuncellene gi symptombedring. Ibudilast er en slik medisin, men den har ikke blitt testet ut i kontrollerte studier på ME-pasienter ennå. Lav-dose naltrekson har også lignende effekter på nervesystemets immunceller og det finnes enkelte anekdotiske rapporter om en viss effekt hos ME-pasienter. Begge disse medisinene har effekter på andre celler enn immuncellene i nervesystemet, slik at effekten av medisinene ved ME vil ikke enkelt kunne tilskrives demping av aktiviteten til immuncellene som omslutter vagusnerven. Planten Withania somnifera har også dempende effekter på immuncellene i nervesystemet, men har ennå heller ikke blitt testet ut ved ME.
Det var stilt store forventninger til den seneste norske studien på det immunhemmende middelet rituximab ved ME. Det ble imidlertid ikke funnet noen effekt av dette medikamentet på ME-symptomer i denne studien.
Det er også mulig å stimulere vagusnerveaktiviteten ved å sende elektriske impulser via det ytre øret. Slik stimulering kan ha dempende effekt på betennelsessignaler som sendes via vagusnerven.
Mental trening
Slik som med behandling for infeksjoner, der det gis ulike medisiner avhengig av type infeksjon, må det skilles på ulike behandlinger som har nervesystemet som mål for behandlingen. Tradisjonell kognitiv terapi kan for noen bare bli en ekstra belastning, samtidig som det er få holdepunkter for at det vil hjelpe. Det betyr imidlertid ikke at nerve- og immunsystemet ikke bør forsøkes å nås via endring av tankemønstre/visualiseringer og eventuell annen behandling som endrer hvordan nervesystemet tolker sine omgivelser. Nevnte studie over gir en pekepinn på at dette kan fungere. Det kan uansett ikke betviles at hjernen kan tolke signaler fra miljøet og kroppen på en uhensiktsmessig (tillært) måte, og at disse signalene kan manipuleres til en viss grad. Fra forsøksdyr vet vi at slik «lært» feilkobling kan være så sterk at det skiller på hvilke individer som dør av infeksjon og ikke.
Merk: Denne artikkelen er ikke egnet som råd for hvilke behandlinger som bør forsøkes. Det kan heller ikke forventes at medisinene og behandlingene som nevnes i denne artikkelen vil bli gitt dersom du bestiller time på Balderklinikken. Artikkelen gir en oppsummering av fagfeltet, samt presenterer hypoteser for sykdomsutvikling og mulige behandlinger. Rapporter om effekter av medisiner og andre behandlinger som ikke er publisert i medisinske tidsskrifter må tolkes med stor varsomhet.
Publisert 10. januar 2018, oppdatert 22. jan 2018.
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/01/pixabay-free-question-mark.jpg9601920Inge Lindsethhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngInge Lindseth2018-01-10 18:42:032019-09-05 11:30:37ME er ikke en gåtefull sykdom
Skrevet av klinisk ernæringsfysiolog Inge Lindseth
Hva ville du sagt til en person som på ditt spørsmål om hvorfor det er uvanlig mange pasienter på legevakten på et bestemt tidspunkt sier: Du skjønner, det har kommet flere pasienter inn på legevakten enn det som har kommet ut?
Det blir gjentatt i det uendelige: Skal du gå ned i vekt må du spise mindre enn det du forbruker.
Dette er selvfølgelig helt riktig.
Helt riktig og samtidig ganske så uinteressant.
Det er like uinteressant som å vite at det har kommet flere inn på legevakten enn det som har kommet ut. Både når det gjelder legevakten og det å gå ned i vekt er et langt mer interessant spørsmål: Hvorfor har det kommet flere pasienter inn enn det som har kommet ut? Hvorfor har den overvektige spist mer enn det vedkommende trenger?
«Han spiste mye mat så det er ikke rart han ble så høy» De færreste har en oppfatning om at et barn vokser i høyden fordi at barnet spiser så mye. Barnet spiser så mye FORDI at det vokser. Hvorfor blir oppfatningen om årsakssammenhenger annerledes når noen vokser i bredden? Hvorfor tas det med andre ord så lite hensyn til hva som kan gjøre at kroppen etterspør mer mat?
Mengde mat og type mat Det finnes få eller ingen holdepunkter for oppfatningen om at overvektige har dårlig kontroll på mengden mat som inntas på grunn av at de mangler selvdisiplin, ikke skjønner når de bør slutte å spise, bare er ekstra glade i mat, har psykiske plager eller av andre mer eller mindre diffuse grunner spiser for mye. Det betyr ikke at en del overvektige kan være «karaktersvake» med hensyn til valg av type mat eller at av mangel på kunnskap eller andre årsaker velger en type mat som ikke er bra med hensyn til vektkontroll. Det kan imidlertid ikke konkluderes med at en overvektig person ville ha blitt overvektig på et hvert smakfullt kosthold fordi at vedkommende ikke har den kontrollen på mengden mat som inntas som normalvektige har.
Kroppsvekten er nøye regulert
De aller fleste normalvektige spiser akkurat så mye de ønsker til en hver tid og likevel opprettholdes omtrent den samme kroppsvekten år etter år. Det er med andre ord helt åpenbart at kroppsvekten er regulert av kroppen selv. Denne reguleringen er ikke fundamentalt forskjellig fra annen regulering kroppen gjør, som for eksempel regulering av kroppstemperatur. Det er mulig å senke kroppstemperaturen ved å oppholde seg ute i kulden, men det betyr ikke at kroppen ikke prøver å gjøre så godt den kan for å få temperaturen opp igjen. Det samme gjelder for vektregulering. Man kan gå ned i vekt ved å forsøke å spise mindre, men man må ikke innbille seg at kroppen ikke kommer med mottiltak for å stoppe vektnedgangen.
Spørsmålet som må stilles er derfor: Hvorfor er appetitten til overvektige forhøyet i forhold til det som er nødvendig for å opprettholde en normal kroppsvekt?
Spontan reduksjon i energiinntaket på 1000 kilokalorier Vi vet en hel del om hvorfor appetitten er forhøyet hos overvektige. Et interessant eksempel på dette er hva som skjer når overvektige går over fra et karbohydratrikt, selvvalgt kosthold til å spise lite karbohydrater. En gruppe overvektige diabetespasienter som hadde et daglig energiinntak på 3111 kcal, reduserte spontant sitt energiinntak til 2164 kcal etter at karbohydratinntaket ble redusert til under 20 gram per dag.[1]
Det kan innvendes at det reduserte energiinntaket i nevnte studie skjedde fordi at den nye maten ikke var like smakfull eller hadde større volum (les: mindre kalorier per munnfull) enn det kostholdet som de hadde før. Dette kan være mulige forklaringer, men forsøkspersonene oppga selv at de ikke syntes at lavkarbohydratkostholdet var mindre smakfullt. Når det gjelder volum var dette neppe noe som kunne forklare redusert inntak. For det første var fiberinntaket høyere på den vanlige dietten (noe som kan brukes som en indikator på energitetthet) og for det andre er rent sukker mer enn dobbelt så volumkrevende som fett. At det var selve mengden karbohydrater som var viktig for vektnedgangen kan på den annen side heller ikke hevdes. Eksempelet viser imidlertid at visse typer karbohydratrike matvarer har en effekt på appetittregulering og kroppsvekt.
Droppe et sunt kveldsmåltid? Pasienter av oss kan ofte trekke fram at de kanskje ikke går så mye ned i vekt som de kunne ha gått ned fordi at de har økt appetitt på kvelden og dermed spiser et ekstra måltid med nøtter eller annet protein- og fettrikt. Hvis alt annet holdes likt er det riktig at de fleste kunne ha gått ned mer i vekt ved å droppe dette måltidet, i det minste på kort sikt. Alt annet holdes vanligvis imidlertid ikke likt. Å droppe dette kveldsmåltidet vil bare øke appetitten til måltidene neste dag, redusere forbrenningen, øke lysten på energirik mat og redusere motivasjonen for å fortsette med kostholdsrestriksjoner. Forskningen på lavkaloridietter viser at en slik tilnærming for de fleste er dømt til å mislykkes i lengden. Med andre ord vil en bevisst reduksjon av kaloriinntaket sette i gang kroppens forsvarsmekanismer, enten det handler om å gjøre deg mer sulten eller å gi deg mindre lyst til å bevege på kroppen.
Hvorfor fungerer lavkaloridietter bra en stund? Lavkaloridietter kan gi en stor vektreduksjon, og for mange er det ikke spesielt vanskelig å gå på en lavkaloridiett en stund. Sultfølelsen er gjerne noe økt, men ikke mer enn at den ganske lett overvinnes av den sterke lysten til å gå ned i vekt. Både av forskere, helsepersonell og den overvektige selv antas det som regel at slike dietter fungerer bra fordi at kaloriinntaket reduseres. Dette blir imidlertid som å si at det gis to eller flere medikamenter samtidig mot en sykdom og at grunnen til at den syke ble frisk var på grunn av kun ett av medikamentene. Når kaloriinntaket reduseres, er det ikke bare kaloriinntaket som reduseres. I studier som er gjennomført endres det alltid på andre faktorer i tillegg, som for eksempel mengden fett og karbohydrater, typen karbohydrater og mengden frukt og grønnsaker.
Dette gjelder også i stor grad når den overvektige på egenhånd reduserer kaloriinntaket: Det er ikke mange brusdrikkende og bollespisende overvektige som ikke kutter kraftig ned på slike sukkervarer når det settes i gang med en stor kalorireduksjon. Den overvektige har dermed gjort minst to ting: Redusert kaloriinntaket OG endret på karbohydratmengden. At det er kalorireduksjonen i seg selv som er årsaken til at det lykkes den overvektige i å gå ned i vekt kan dermed ikke fastslås.
Og så siger kiloene på igjen…. Etter hvert som vektreduksjonen på en lavkaloridiett har pågått en stund og man begynner å nærme seg sitt vektmål, øker gjerne sultfølelsen ytterligere samtidig som man er fornøyd med at vekten er på et relativt bra nivå. Et bryllup med mye god mat, en tur på byen eller en stressende periode på jobb kan gjøre at kalorikontrollen kommer litt ute av syne, og føre til at den tidligere overvektige tippes over kanten av stupet. Om det ved slike begivenheter og perioder i livet spises økte mengder av maten som var del av kostholdet i overvektig tilstand, kan mekanismene som førte til overvekten være tilbake for fullt. Da blir det ekstra vanskelig å motstå neste fristelse i matveien og helsprekken er et faktum. Etter ganske kort tid er vekten tilbake på samme nivå som utgangspunktet. Selvfølelsen har imidlertid nådd et nytt lavmål.
Skal man aldri tenke på kaloriinntaket? Det er ikke nødvendigvis noe galt i å redusere bevisst på kaloriinntaket i en kort periode. Det kan være at du får en raskere vektreduksjon når du gjør dette og at det gir deg den kickstarten du trenger for å komme i gang med trening og blir motivert for å gjøre andre endringer i kostholdet. I teorien kan det også være slik at det skjer endringer i kroppen (feks med tarmfloraen) gjennom et slik opplegg som vil være fordelaktig med hensyn til vektkontroll. Men en slik tilnærming må alltid etterfølges av en plan for hvordan du skal klare å opprettholde vekttapet på en annen måte enn å ha et kalorifokus.
[1] Guenther Boden mfl, “Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes,” Annals of Internal Medicine 142, nr. 6 (Mars 15, 2005): 403-411
Publisert 20. desember 2017
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2017/02/vekt.jpg600450Inge Lindsethhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngInge Lindseth2017-12-20 10:34:212018-10-22 17:25:46Vektkontroll. Spiller kalorier noen rolle i det hele tatt?
La det ikke være noen tvil: Type 2-diabetes (aldersdiabetes) er først og fremst en sykdom som har økt i omfang på grunn av vårt moderne levesett. Våre gener kan predisponere individer for type 2-diabetes, men det kreves et galt miljø/livsstil for å utvikle sykdommen. Dette vet vi fordi at antallet som har type 2-diabetes blant befolkninger som ikke er påvirket av et moderne levesett er tilnærmet lik null.
Selv om levesettet har veldig mye å si, betyr ikke det nødvendigvis at du selv lett kan få kontroll på alle faktorer som betyr noe. Det er fordi at vi ikke vet nok om hva ved vårt moderne levesett som bidrar til diabetes, og fordi at det er vanskelig å få ordnet opp i alle forhold selv, slik som for eksempel luftforurensing og epigenetikk.
Imidlertid vet vi nå nok til at langt de fleste type 2-diabetes-tilfeller kan forebygges, samt at de aller fleste med type 2-diabetes kan bremse eller snu sykdomsutviklingen og få færre komplikasjoner om de gjør en del relativt enkle tiltak.
Her er en kort oppsummering av den seneste kunnskapen på dette området:
Kosthold
Et slående eksempel på hvilken effekt kostholdsendringer kan ha for diabetespasienter er en studie utført av Eric Westman og medarbeidere ved Duke University Medical Center i USA i 2008. I denne studien ble én gruppe forsøkspersoner med type 2-diabetes satt til å spise en lavglykemisk (det vil si matvarer som gir lav blodsukkerstigning) og kaloriredusert diett i 24 uker (med 500 kcal underskudd og 55 % av energien fra karbohydrater).
Langtidsblodsukkeret ble redusert med 0,5 %-poeng, og de oppnådde et vekttap på 6,9 kg. Hos 62 % av forsøkspersonene ble diabetesmedisinene redusert eller fjernet. Dette er et veldig bra resultat, og viser at det å endre kosthold fra det en gjennomsnittsdiabetiker spiser til et lavglykemisk og kaloriredusert kosthold, kan være en hensiktsmessig måte å få bedre kontroll med helsen på – i det minste på kort sikt. Men det var i den andre forsøksgruppen at man fant de virkelig interessante resultatene. Til forskjell fra gruppe en som spiste lavglykemisk kost, skulle forsøkspersonene i gruppe to ikke bevisst redusere matinntaket, men begrense karbohydratinntaket til mindre enn 20 gram per dag. Etter 24 uker var vekttapet 4,2 kg større enn i gruppe en, langtidsblodsukkeret var ett prosentpoeng lavere, og det var 33 prosent flere som hadde redusert eller helt kuttet ut bruk av diabetesmedisiner.
Med andre ord indikerer denne studien at selv om man velger lavglykemiske kilder til karbohydrater og forsøker å spise mindre mat, er det langt bedre å spise så mye man vil og nesten kutte helt ut karbohydrater hvis man har diabetes. Det skal imidlertid legges til at det er forskjell på ulike karbohydratkilder. Det kan være at for eksempel lite bearbeidede karbohydrater (både fint og grovt brød for eksempel faller IKKE inn i denne kategorien) ikke ville vært negativt for disse forsøkspersonene.
Det finnes også en lang rekke andre studier som viser hvordan et kosthold med mindre bearbeidet mat (inkludert mindre karbohydrater) og med mer grønnsaker og mindre sukker har positive effekter på dem som har fått diabetes eller for dem som vil forebygge diabetes. (1)
Andre, mer spesifikke stoffer og matvarer som spiller alt fra godt dokumenterte til mulige roller ved diabetes er:
Blåbær, druer og epler (men ikke fruktjuice) er assosiert med lavere risiko for type 2 diabetes (2)
Et høyt inntak av grillet eller stekt kjøtt og andre matvarer som er oppvarmet eller lagret lenge, og som inneholder en del proteiner, kan være negativt på grunn av et høyt innhold av såkalte AGEs (Advanced glycation endproducts). AGE dannes naturlig også i kroppen selv, men et høyt inntak fra kostholdet i tillegg kan gjøre at det oppstår negative effekter. (3) Det finnes lister over hvor det finnes mest av slike stoffer. Imidlertid kan noen enkle, praktiske forholdsregler være: at kjøttinntaket ikke overdrives, at man spiser lite av prosessert mat, og at man spiser variert av både oppvarmet og kald mat, inkludert frukt og bær
Gurkemeie synes å ha en viss effekt både i forebygging og behandling av diabetes (4)
Magnesiumtilskudd har vist seg å gi positive effekter i kliniske studier (5)
En nylig publisert studie fant at det å spise mindre av mat som er bearbeidet (for eksempel kjøttdeig/karbonadedeig og oppkuttede grønnsaker) og deretter lagret fra noen timer til dager, bidrar til et mindre aktivt immunsystem og lavere midjemål hos friske. Årsaken er at bearbeidet mat gjør det lettere for ulike mikrober å vokse i maten. Disse mikrobene produserer stoffer som «irriterer» kroppen. (6) Lavere midjemål er assosiert med bedring i sykdomstilstanden til diabetikere
Olivenbladekstrakt og urten ashwagandha har vist seg å kunne redusere insulinresistens (7-8)
Det kan også være verdt å merke seg hva som ikke fungerer som tiltak ved diabetes. Tilskudd av mineralet krom har vært testet ut i studier med hensyn på å bedre helsen til diabetikere, men dette synes ikke å hjelpe. (9)
Miljøgifter/sprøytemidler
Flere såkalte tverrsnittsstudier har funnet til dels sterke sammenhenger mellom hvor mye sprøytemidler og miljøgifter man har i kroppen og hvilken risiko man har for å få diabetes. (10,11) Det er verdt å merke seg at selv om tverrsnittsstudier i liten grad kan si noe om årsakssammenhenger, er det på en annen side lite dokumentasjon på at slike stoffer er trygge i de mengdene i de forekommer hos mennesker. De flere hundre fremmedstoffene som vestlige mennesker har i kroppen til enhver tid har aldri blitt testet ut i kombinasjon i forsøksdyr. Tester som gjøres før slike stoffer blir godkjent gjøres som oftest med et og et stoff av gangen. Å spise økologisk mat, samt ikke overdrive inntaket av fisk, er noen måter å redusere eksponeringen for slike stoffer på.
Trening
Både styrketrening og utholdenhetstrening kan gi gode effekter for diabetikere. (12)
Stress
Ulike stressmestringsteknikker kan ha gode effekter ved diabetes (13)
Stråling
Det er klare indikasjoner på at stråling fra mobiltelefoner, basestasjoner og wi-fi kan påvirke blodsukkeret og diabetesrisiko. (14)
Infeksjoner
Diabetes regnes som en ikke-infeksiøs sykdom. Men det betyr ikke at bakterier og andre mikrober ikke spiller en rolle for sykdommen. Mikrober som finnes i tarmen fra før kan gjøre skade dersom de ikke oppfører seg bra eller om de forflytter seg (via blodbanen) til steder i kroppen de ikke bør være. Det er foreløpig lite data når det gjelder mikrober i blodet og risiko for sykdommer som diabetes, men en studie som har undersøkt dette fant at diabetespasienter hadde større mengder levende bakterier i blodet enn friske. (15) Dessuten har det nylig blitt funnet at blodet inneholder langt flere mikrober enn tidligere antatt. Dette har mulige sammenhenger med en lang rekke sykdommer. Når det gjelder mikrober i tarmen og diabetes finnes det imidlertid langt mer data. Blant annet vet vi at diabetesmedisinene metformin og vildagliptin til en viss grad fungerer fordi at medisinen påvirker mengden av bestemte bakterier som har positive effekter på kroppen. (16,17) Probiotika («snille» bakterier) har vist seg å kunne redusere mengden bakterier som kommer over i blodet fra tarmen, men det er for tidlig å si hvilke langtidseffekter slik behandling vil ha. (18)
Hva bør du selv gjøre?
Et ganske stort mindretall av befolkningen er i faresonen for å få diabetes, men helsemessig sett er dette bare toppen av isfjellet. Diabetes er sluttresultatet av prosesser som har pågått lenge i kroppen, og disse prosessene er i seg selv forbundet med dårligere helse. Mange flere har derfor startet på veien mot diabetes enn de som har sykdommen. Om du har risikofaktorer for diabetes, som forhøyet fastende insulin, økt midjemål og høyt blodtrykk, kan du med fordel endre på livsstilen, selv om avvikene skulle være små. Avhengig av hvor mye kosthold, treningsmengde og så videre skiller seg fra det som er nevnt her, kan du gjøre mange grep selv. Imidlertid ser vi på Balderklinikken at det ofte eksisterer usikkerhet om hvilke råd som skal følges og ikke minst hvordan man skal tilpasse rådene til sitt hverdagsliv. Aspektene nevnt i denne artikkelen gir noen hint om hva som kan være viktig å ta hensyn til, men det er stor forskjell på hvor viktige de ulike aspektene er. Dette vil også variere for den enkelte. En ernæringsfysiolog kan relativt raskt gjøre en vurdering av hvordan de ulike tiltakene skal vektlegges for den enkelte.
1) Pan Xi og Rui Hai Liu, «Whole Food Approach for Type 2 Diabetes Prevention», Molecular Nutrition & Food Research 60, nr. 8 (august 2016): 1819–36, https://doi.org/10.1002/mnfr.201500963.
2) Isao Muraki mfl., «Fruit Consumption and Risk of Type 2 Diabetes: Results from Three Prospective Longitudinal Cohort Studies», BMJ (Clinical Research Ed.) 347 (28. august 2013): f5001.
3) Jaime Uribarri mfl., «Restriction of Advanced Glycation End Products Improves Insulin Resistance in Human Type 2 Diabetes: Potential Role of AGER1 and SIRT1», Diabetes Care 34, nr. 7 (juli 2011): 1610–16, https://doi.org/10.2337/dc11-0091.
4) Dong-Wei Zhang mfl., «Curcumin and Diabetes: A Systematic Review», Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine: ECAM 2013 (2013): 636053, https://doi.org/10.1155/2013/636053.
5) Mario Barbagallo og Ligia J. Dominguez, «Magnesium and Type 2 Diabetes», World Journal of Diabetes 6, nr. 10 (25. august 2015): 1152–57, https://doi.org/10.4239/wjd.v6.i10.1152.
6) M. Herieka, T. A. Faraj, og C. Erridge, «Reduced Dietary Intake of Pro-Inflammatory Toll-like Receptor Stimulants Favourably Modifies Markers of Cardiometabolic Risk in Healthy Men», Nutrition, Metabolism, and Cardiovascular Diseases: NMCD 26, nr. 3 (mars 2016): 194–200, https://doi.org/10.1016/j.numecd.2015.12.001.
7) Martin de Bock mfl., «Olive (Olea Europaea L.) Leaf Polyphenols Improve Insulin Sensitivity in Middle-Aged Overweight Men: A Randomized, Placebo-Controlled, Crossover Trial», PloS One 8, nr. 3 (2013): e57622, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0057622.
8) Taranjeet Kaur og Gurcharan Kaur, «Withania Somnifera as a Potential Candidate to Ameliorate High Fat Diet-Induced Anxiety and Neuroinflammation», Journal of Neuroinflammation 14, nr. 1 (12. oktober 2017): 201, https://doi.org/10.1186/s12974-017-0975-6.
9) Rebecca B. Costello, Johanna T. Dwyer, og Regan L. Bailey, «Chromium Supplements for Glycemic Control in Type 2 Diabetes: Limited Evidence of Effectiveness», Nutrition Reviews 74, nr. 7 (juli 2016): 455–68, https://doi.org/10.1093/nutrit/nuw011.
10) Luis Alberto Henríquez-Hernández mfl., «Persistent Organic Pollutants and Risk of Diabetes and Obesity on Healthy Adults: Results from a Cross-Sectional Study in Spain», The Science of the Total Environment 607–608 (31. desember 2017): 1096–1102, https://doi.org/10.1016/j.scitotenv.2017.07.075.
11) Elvis Ndonwi Ngwa mfl., «Persistent Organic Pollutants as Risk Factors for Type 2 Diabetes», Diabetology & Metabolic Syndrome 7 (2015): 41, https://doi.org/10.1186/s13098-015-0031-6.
12) Carlos Gabriel de Lade mfl., «Effects of Different Exercise Programs and Minimal Detectable Changes in Hemoglobin A1c in Patients with Type 2 Diabetes», Diabetology & Metabolic Syndrome 8 (2016): 13, https://doi.org/10.1186/s13098-016-0123-y.
13) Richard S. Surwit mfl., «Stress Management Improves Long-Term Glycemic Control in Type 2 Diabetes», Diabetes Care 25, nr. 1 (januar 2002): 30–34.
14) Sultan Ayoub Meo mfl., «Association of Exposure to Radio-Frequency Electromagnetic Field Radiation (RF-EMFR) Generated by Mobile Phone Base Stations with Glycated Hemoglobin (HbA1c) and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus», International Journal of Environmental Research and Public Health 12, nr. 11 (13. november 2015): 14519–28, https://doi.org/10.3390/ijerph121114519.
15) Junko Sato mfl., «Gut Dysbiosis and Detection of ‘Live Gut Bacteria’ in Blood of Japanese Patients with Type 2 Diabetes», Diabetes Care 37, nr. 8 (august 2014): 2343–50, https://doi.org/10.2337/dc13-2817.
16) Sophie A. Montandon og François R. Jornayvaz, «Effects of Antidiabetic Drugs on Gut Microbiota Composition», Genes 8, nr. 10 (30. september 2017), https://doi.org/10.3390/genes8100250.
17) Qian Zhang mfl., «Vildagliptin Increases Butyrate-Producing Bacteria in the Gut of Diabetic Rats», PloS One 12, nr. 10 (2017): e0184735, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0184735.
18) Junko Sato mfl., «Probiotic Reduces Bacterial Translocation in Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomised Controlled Study», Scientific Reports 7, nr. 1 (21. september 2017): 12115, https://doi.org/10.1038/s41598-017-12535-9.
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2017/03/ja-ma-216495.jpg10801620Inge Lindsethhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngInge Lindseth2017-11-02 09:45:152018-10-22 17:26:15Kan du bli kvitt type 2-diabetes?
Kostholdet kan både hemme og styrke stoffskiftefunksjonen
Kostholdet er ekstra viktig ved stoffskiftesykdom, siden stoffskiftepasienter ofte har lite nok å gå på fra før når det gjelder overskudd og energi til daglige gjøremål. Et dårlig kosthold vil bare bety en ekstra belastning på en kropp som allerede sliter.
Det som er et sunt kosthold for de fleste vil også være et sunt kosthold for dem med stoffskiftesykdom. Denne artikkelen handler imidlertid ikke om hva som er de generelle prinsippene for et sunt kosthold, men om det er spesielle hensyn stoffskiftepasienter (her er kun hypotyreose omtalt) trenger å ta når det gjelder deres kosthold. To hovedkategorier kan være av interesse å gjennomgå i den forbindelse: mineralinntak, og inntak av stoffer som kan hemme funksjonen av skjoldbruskkjertelen (goitrogener).
Mineralinntak
Ett mineral er særlig viktig for skjoldbruskjertelfunksjonen: jod. Jod inngår i stoffskiftehormonene T3 og T4, og dannelse av stoffskiftehormoner er ikke mulig uten jod.
Jodmangel er et stort problem i visse deler av verden der jordsmonnet er fattig på jod og det importeres lite matvarer som er jodrike. I Norge har blant annet både fôr til dyr og bordsalt vært tilsatt jod, slik at jodmangel har vært så godt som ikke-eksisterende i siste halvdel av 1900-tallet. Imidlertid har senere tids endringer i norsk landbruk ført til at jodmangel igjen er et aktuelt tema. I en studie på norske gravide kvinner som ble publisert i 2014 viser det seg at så mange som halvparten ikke hadde et tilstrekkelig inntak av jod. (1)
Sjømat og melkeprodukter er de viktigste kildene til jod i Norge. Inntar du svært lite sjømat og melkeprodukter kan tilskudd av jod anses som helt nødvendig.
Selen er et annet mineral som kan ha betydning ved stoffskiftesykdommer. Selen inngår i flere enzymer som er viktige for dannelsen av stoffskiftehormoner og finnes også i sjømat, blant annet. Inntar du lite sjømat og har et ensidig kosthold ellers kan det være nødvendig med tilskudd. Eventuelt kan du sørge for å få i deg paranøtter, som er en svært god kilde til selen. Blodverdier av selen gir en viss indikasjon på om selentilskudd er nødvendig.
Goitrogener
Goitrogener er navnet på stoffer som påvirker skjoldbruskkjertelen slik at den produserer mindre stoffskiftehormoner. Redusert mengde stoffskiftehormoner fører i neste omgang til at kroppen forsøker å kompensere ved å stimulere (økt TSH-produksjon) til økt utskillelse av disse hormonene, noe som fører til vekst av skjoldbruskkjertelen, men ikke nødvendigvis til økt produksjon av stoffskiftehormoner (Hormonene T3 og T4). Antakelig er hemming av anvendelsen av mineralet jod, som er en bestanddel i T3 og T4, den viktigste måten goitrogener påvirker produksjonen av T3 og T4 på. (2)
Hvor mye goitrogener finnes i ulike matvarer?
Dessverre er det store huller i kunnskapen om hvor mye det finnes av goitrogener i ulike matvarer og hvor goitrogene de enkelte stoffene er når de inntas gjennom mat (i motsetning til tester gjort i et reagensrør). Vi vet imidlertid at såkalte isothiocyanater (3) (fra krusiferøse grønnsaker), fytoøstrogener (4) (av typen isoflavoner når de kommer fra soya) og en lang rekke andre såkalte flavonoider kan påvirke skjoldbruskkjertelen. (5) Koking av goitrogene matvarer, og avhelling av vannet etterpå reduserer innholdet av goitrogener. (6)
Effekter av goitrogener fra maten hos friske
Det synes ikke å finnes holdepunkter for at et høyt inntak av goitrogener hos friske fører til dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen, eller øvrig dysfunksjon eller sykdom. (7)
Effekter av goitrogener fra maten hos dem med stoffskiftesykdom
Dersom man har subklinisk hypothyreose eller allerede har utviklet sykdommen kan et høyt inntak av goitrogener framskynde diagnosen.(8) At et høyt inntak kan framskynde diagnosen skal på ingen måte tolkes som at goitrogener fra mat fører til sykdommen, eller at goitrogener vil framskynde utviklingen av sykdommen etter at man har fått diagnosen. Det som imidlertid synes klart er at når det allerede eksisterer en redusert skjoldbruskkjertelfunksjon vil et høyt inntak av goitrogener kunne redusere stoffskiftehormonproduksjonen noen hakk. Behovet for medisiner vil dermed være økt i forhold til hva behovet ville vært med et lavere inntak av goitrogener, men dette har sannsynligvis lite med den underliggende sykdomsprosessen å gjøre.
I studien referert til ovenfor var mengden goitrogener som ble testet ut i den ene gruppen – i den gruppen som fikk framskyndet sin diagnose – åtte ganger høyere enn det som er vanlig i et vestlig kosthold. Gruppen som inntok en mengde goitrogener som er likt det som finnes i et vestlig kosthold fikk ingen påvisbare negative effekter i denne studien.
I praksis betyr dette at goitrogener kan påvirke deg som har stoffskiftesykdom, men dersom du har et kosthold der soyaprodukter og andre goitrogene matvarer ikke inntas i et betydelig større monn enn det som er vanlig i Norge, vil du neppe påvirkes negativt. Dersom du har et høyt inntak og ønsker å fortsette med det, betyr det antakeligvis bare at du trenger noe mer medisiner enn om du har et lavt inntak. Det betyr også at du bør ta blodprøver for å sjekke om behovet for medisiner endres dersom du går fra et lavt til et høyt inntak av matvarer som inneholder goitrogener, eller motsatt.
I teorien kan det være slik at periodevise store inntak hva gjelder mengden goitrogener kan gi ustablitet og dermed økte symptomer. Siden påvirkningen fra goitrogener fra mat uansett er såpass lav, og at effekten av endrede nivåer at stoffskiftehormoner tar flere dager før den viser seg, er det lite sannsynlig at for eksempel ett eller to måltider med relativt store mengder goitrogen mat vil ha noe å si.
Hvilke andre matvarer inneholder goitrogener?
«De sunneste matvarene» inneholder mer goitrogener enn andre matvarer. Det er mange stoffer som finnes i plantematvarer som er kjent for sine positive helseeffekter som også har goitrogen aktivitet. (5) Med tanke på den sannsynligvis minimale effekten goitrogener fra mat har på skjoldbruskkjertelen risikerer man ved å unngå eller redusere inntaket av slike matvarer at man får i seg lite av stoffer som kan virke positivt inn på helsen totalt sett.
Referanser
1. Anne Lise Brantsæter et al., “Risk of Suboptimal Iodine Intake in Pregnant Norwegian Women,” Nutrients 5, no. 2 (February 2013): 424–440, doi:10.3390/nu5020424.
2. L van Middlesworth, “Thiocyanate Feeding with Low Iodine Diet Causes Chronic Iodine Retention in Thyroids of Mice,” Endocrinology 116, no. 2 (February 1985): 665–670.
3. P Langer and M A Greer, “Antithyroid Activity of Some Naturally Occurring Isothiocyanates in Vitro,” Metabolism: Clinical and Experimental 17, no. 7 (July 1968): 596–605.
4. R L Divi, H C Chang, and D R Doerge, “Anti-thyroid Isoflavones from Soybean: Isolation, Characterization, and Mechanisms of Action,” Biochemical Pharmacology 54, no. 10 (November 15, 1997): 1087–1096.
5. A C F Ferreira et al., “Inhibition of Thyroid Type 1 Deiodinase Activity by Flavonoids,” Food and Chemical Toxicology: An International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association 40, no. 7 (July 2002): 913–917.
6. Amar K Chandra et al., “Goitrogenic Content of Indian Cyanogenic Plant Foods & Their in Vitro Anti-thyroidal Activity,” The Indian Journal of Medical Research 119, no. 5 (May 2004): 180–185.
7. M McMillan, E A Spinks, and G R Fenwick, “Preliminary Observations on the Effect of Dietary Brussels Sprouts on Thyroid Function,” Human Toxicology 5, no. 1 (January 1986): 15–19.
8. Thozhukat Sathyapalan et al., “The Effect of Soy Phytoestrogen Supplementation on Thyroid Status and Cardiovascular Risk Markers in Patients with Subclinical Hypothyroidism: a Randomized, Double-blind, Crossover Study,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 96, no. 5 (May 2011): 1442–1449, doi:10.1210/jc.2010-2255.
(Denne artikkelen ble første gang publisert i 2015)
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2016/01/art_item.jpg349500Inge Lindsethhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngInge Lindseth2017-01-09 11:30:042020-02-24 20:32:23Stoffskiftesykdom – hva skal du spise?
«Detox» er et populært begrep i alternativbransjen og gjennom reklame loves et «nytt liv» gjennom noen få dagers detox-kurer. Er det noen holdepunkter for at vi har behov for detox og kan det hjelpe på kroniske helseplager?
Hva menes med avgiftning?
Kroppen jobber naturlig med avgifting hele tiden – 24 timer i døgnet – helt av seg selv. Vi avgifter gjennom lunger, hud, lever og nyrer uten at vi trenger å tenke på det. Et stort antall enzymer deltar i disse avgiftningsprosessene. Disse enzymene kan hemmes eller stimuleres avhengig av mengde naturlige metabolitter eller toksiske fremmedstoffer kroppen skal avgifte, medikament- og alkoholinntak, ernæringstilstand og genetiske faktorer. Personer med spesifikke leverenzymer som avgifter langsomt vil for eksempel være mer sensitive for enkelte medikamenter og kunne oppleve økt effekt, men også mulighet for større bivirkninger, dette gjelder blant annet medikamenter som brukes i behandling av depresjon og smertestillende medikamenter. Personer som mangler eller har lavere aktivitet av enkelte nøkkelenzymer for avgiftning vil være mer sensitive for miljøgifter og ha større risiko for såkalte livsstilssykdommer.
Eksponering for kjemisk-syntetiske stoffer og miljøgifter
Vi utsettes i dag for et hav av potensielt toksiske fremmedstoffer som var ukjente for bare 50-100 år siden. Verdens største database over registrerte kjemikalier, Chemical Abstract Service (CAS), registrerte i 2013 hele 75 millioner stoffer1. Noen av stoffene vi eksponeres for daglig er rester av plantevernmidler, ftalater, bisfenol A, bromerte flammehemmere, tensider, dioksiner, PCB, parabener, medikamentrester og konserveringsmidler i mat, tungmetaller med flere. Vi kommer i kontakt med disse via vann, mat, luft, hygieneartikler, plast, tekstiler, avgasser fra bygningsmaterialer, elektronikk og så videre.
Nordmenn i dag har 40 ganger flere miljøgifter i kroppen enn bare for 60 år siden. 200-400 slike stoffer kan påvises i blodprøver og mange av disse blir værende lenge i kroppen, noen for alltid, spesielt giftstoffer som akkumuleres i fettvev. Undersøkelser har vist at nordmenn ligger på topp i verden når det gjelder kjemisk-syntetiske stoffer i blodet2. Endel av disse er hormonhermere og kan forstyrre hormonbalansen og forplantningsevnen, andre er nevrotoksiner, allergifremkallende eller kreftfremkallende, og det forskes dessuten på sammenhengen mellom miljøgifter og hjerte-karsykdom, diabetes, overvekt og kronisk fatigue (utmattelse)3,4,5. Selv om nivåene i kroppen av hver enkelt av disse stoffene skulle ligge under myndighetenes grenseverdier for helseskadelige effekter, finnes det ikke gode nok data på alle kjemikaliene i vårt miljø og vi vet for lite om langtidseffekter og cocktaileffekten av alle de ulike stoffene til sammen.
Hva kan gjøres for å redusere eksponering og bedre avgiftning?
Vi slipper ikke unna eksponering for kjemiske-syntetiske stoffer og miljøgifter, men den gode nyheten er at det er mulig å redusere eksponeringen og bedre kroppens avgiftningsevne ved hjelp av livsstils- og kostholdsendringer6,7. Overgang fra et kosthold med ikke-økologiske til økologiske matvarer er vist å redusere eksponeringen for plantevernmidler med nesten 90% i løpet av bare en uke8. Mange avgiftningsenzymer kan dessuten stimuleres eller moduleres ved hjelp av naturlige bestanddeler i mat (grønnsaker, frukter, bær og urter) og tilstrekkelig tilførsel av næringsstoffer som er nødvendige for enzymenes funksjon5,6,9. Antioksidanter/polyfenoler i planter hjelper også til å beskytte mot skadelige virkninger av miljøgifter6. Videre kan vi være bevisst på å redusere eksponeringen for syntetisk-kjemiske stoffer i hygiene- og husholdningsartikler, velge miljøvennlig maling og miljøvennlige forbruksartikler. Dette er spesielt viktig for gravide og små barn, da barn er mer sensitive for miljøgifter enn voksne.
Måling av kroppens totale toksiske belastning er fortsatt vanskelig og ikke alminnelig tilgjengelig og det mangler store studier som måler effekten av ulike avgiftningstiltak. Vi har ennå mye å lære om hvordan mat modulerer avgiftningsprosesser i kroppen6. Analyser av næringsstoffer og antioksidanter i blod, funksjonelle analyser av leverens avgiftningsevne, metabolitter fra avgiftningsprosesser i urin og spesifikke genanalyser kan imidlertid til en viss grad avsløre hvor skoen trykker, og dermed være til hjelp ved rådgivning om livsstils- og ernæringstiltak for å bedre helsen6,10.
Kroppen jobber altså med avgiftning hele tiden. Kan avgiftning stimuleres med en ukes «detox-kur» eller tilskudd av et enkelt «mirakelmiddel» fra helsekostbutikken? Mange vil gjerne ha enkle løsninger, men slike «detox-kurer» har i beste fall liten eller kun forbigående effekt om de ikke følges opp med varige kostholdsforbedringer. Det finnes ikke noe enkelt produkt eller en enkel «superfood» som kan tilføre alt det kroppen trenger i denne prosessen fordi et bredt spekter av næringsstoffer er nødvendige6. Varig god helse har mye med miljøbevissthet, livsstil og langvarige kostholdsvaner å gjøre.
Sanborn M, Kerr KJ, Sanin LH et al: Non-cancer health effects of pesticides: systematic review and implications for family doctors. Can Fam Physician. 2007 Oct;53(10):1712-20.
Cohen M: ‘Detox’: science or sales pitch? Aust Fam Physician. 2007 Dec;36(12):1009-10
Cline JC: Nutritional aspects of detoxification in clinical practice. Altern Ther Health Med. 2015 May-Jun;21(3):54-62.
Hodges RE1, Minich DM2. Modulation of Metabolic Detoxification Pathways Using Foods and Food-Derived Components: A Scientific Review with Clinical Application. J Nutr Metab. 2015;2015:760689. doi: 10.1155/2015/760689. Epub 2015 Jun 16.
Barański M ,Srednicka-Tober D, Volakakis N et al: Higher antioxidant and lower cadmium concentrations and lower incidence of pesticide residues in organically grown crops: a systematic literature review and meta-analyses. Br J Nutr. 2014 Sep 14;112(5):794-811. doi: 10.1017/S0007114514001366. Epub 2014 Jun 26.
Oates L, Cohen M, Braun L, Schembri A, Taskova R.: Reduction in urinary organophosphate pesticide metabolites in adults after a week-long organic diet.Environ Res. 2014 Jul;132:105-11. doi: 10.1016/j.envres.2014.03.021. Epub 2014 Apr 25.
Klein AV1, Kiat H2: Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J Hum Nutr Diet. 2015 Dec;28(6):675-86. doi: 10.1111/jhn.12286. Epub 2014 Dec 18.
Korkina L1, Scordo MG, Deeva I, Cesareo E, De Luca C. The chemical defensive system in the pathobiology of idiopathic environment-associated diseases. Curr Drug Metab. 2009 Oct;10(8):914-31.
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2016/04/gronnkal-b-vit-ddt-foto-av-inge-lindseth.jpg10801440Webmasterhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngWebmaster2016-02-01 18:10:392018-10-19 17:27:54Avgiftning – eller «detox» – har vi noe behov for det?
Urinsyregikt er en tilstand som er forårsaket av utfelling av såkalte urinsyrekrystaller i ulike vev i kroppen, særlig i leddene. Urinsyrekrystaller i vevene kan forårsake smerte, hevelse og varme i leddene. Dette skjer gjerne i form av anfall som kommer og går. Etter hvert går tilstanden ofte over i en mer kronisk tilstand, med vedvarende smerter og leddplager.
Tilstanden er klart mer vanlig blant menn enn kvinner, og risikoen for å utvikle urinsyregikt øker med alderen. De som lider av fedme (BMI over 30) har over dobbelt så høy risiko som de som er normalvektige.(1)
Hvorfor utvikles urinsyregiktplager?
Selv om det er sammenheng mellom hvor mye urinsyre et individ har i blodet og risikoen for urinsyregikt, er det relativt få pasienter med høye nivåer som merker urinsyregiktplager. Det kreves dermed tilleggsfaktorer for å kunne forklare hvorfor sykdomstilstanden utvikles. Det er imidlertid liten kunnskap om hvilke faktorer det er snakk om.
Når det gjelder de akutte anfallene er sammenhengen med urinsyrenivået i blodet kanskje noe overraskende: I motsetning til det som ofte hevdes er ikke en akutt økning i urinsyrenivået noe som gir anfall. Det kan til og med være slik at et fall i urinsyrenivået kan være med på å forårsake anfallet. (2) Mekanismen for hvorfor dette skjer vet man lite om. (3)
Hvorfor øker urinsyrenivået hos noen?
Urinsyre dannes når deler av DNA og andre stoffer som inneholder såkalte puriner brytes ned. Urinsyre kan således ses på som et restprodukt. Samtidig er ingen tvil om at urinsyre har minst én annen viktig egenskap. Dette gjelder dets funksjon som antioksidant. I blodet står urinsyre for omtrent halvparten av den totale antioksidantkapasiteten.(4) Urinsyrenivået er i gjennomsnitt høyere blant annet hos de som har mye midjefett, har type 2-diabetes, nyresykdom og hjerte- og karsykdom enn hos friske.
Det er dermed mulig at økte nivåer av urinsyre er en følgeeffekt av sykdommen, eller – på den annen side – at urinsyrenivået øker fordi at kroppen bruker urinsyren til å beskytte en syk kropp. En mulig beskyttende funksjon er antioksidanteffekten, da disse sykdommene er forbundet med økt oksidativt stress. (5)
Matvarer øker urinsyrenivået
Flere bestanddeler i mat kan øke urinsyrenivået i blodet, i det minste akutt. Fruktoserike matvarer har vist seg å øke urinsyrenivået i blodet. Dette skjer fordi at fruktose påvirker nedbrytningen av AMP. Adenosindelen av AMP er en type puriner.
Mat som er rikt på puriner kan også gi økning i urinsyrenivået i blodet. (6)
Hvor godt fungerer urinsyresenkende behandling?
Vi vet at medisiner som reduserer urinsyrenivået i blodet gir reduserte urinsyregiktplager (blant annet medsinen allupurinol). For noen er imidlertid ikke slik behandling tilstrekkelig, og medisinene som brukes kan i noen tilfeller gi alvorlige bivirkninger. Tiltak som ikke innebærer medisiner kan dermed være viktige å vurdere.
Kosthold
Det er langt i fra så enkelt som at det å redusere alle matvarer som er purinrike (eller som indirekte øker urinsyrenivået) vil være det mest hensiktsmessige. En av grunnene til det er at det ikke synes å være noen klar sammenheng med visse purinrike matvarer/urinsyreøkende matvarer og urinsyregikt. Det gjelder blant annet vegetabilske matvarer (som belgfrukter) og fruktose.(7) Et høyt inntak av kjøtt og andre animalske matvarer har på den annen side vist seg å ha klar sammenheng både med urinsyregiktanfall og høyere nivå av urinsyre i blodet over tid.(8)
En stor utfordring i tolkningen av disse sammenhengene er imidlertid at ingen såkalte randomiserte intervensjonsstudier har blitt gjennomført. Det gjør at det er mer usikkerhet rundt årsakssammenhengene. Dessuten kan ikke bestemte matvarer og kostholdskomponenter ses på isolert sett. Visse matvarer kan bidra til bedre helse, lavere vekt – og dermed eventuelt lavere urinsyrenivåer på sikt, selv om de skulle inneholde mer puriner enn andre matvarer. I teorien er det også mulig at flere av de purinrike matvarene inneholder ikke-purinkomponenter som har med årsaken til deres urinsyregiktfremmende effekter.
Inntil det foreligger mer kunnskap synes råd om å unngå eller redusere kraftig på absolutt alt som er purinrikt ikke å være godt nok begrunnet. Råd som har til hensikt å senke urinsyrenivået i blodet bør være mer moderate eller utelukkes dersom matvaren ikke er forbundet med urinsyregikt på noen annen måte enn et høyt innhold av puriner.
Kan purininntaket forklare podagraanfall?
Siden det som nevnt er slik at et fall i urinsyre i blodet er forbundet med urinsyregiktanfall, og at et høyt inntak av purinholdig mat øker risikoen for urinsyregikt, er det viktig å skille mellom de akutte og de langsiktige effektene av mat. At inntak av store måltider med kjøtt eller sjømat (og alkohol) ser ut til å føre til urinsyregiktanfall synes dermed å ha med andre faktorer enn urinsyreinntaket å gjøre. Mulige kandidater er en økning i fettsyrenivået i blodet, noe både alkohol og fett i maten kan føre til i timene etter inntak. (9)
Hva bør du spise?
Siden vektreduksjon har potensial til å redusere urinsyrenivået, og et kosthold med redusert innhold av raffinerte karbohydrater (og dermed ofte mer fett) er mer effektivt for vektreduksjon enn mer karbohydratrike kosthold, kan dette synes å komme i konflikt med de potensielt negative effektene av fettrik mat på urinsyreanfallsrisiko. Det sistnevnte, sammen med andre forhold som har med urinsyregikt å gjøre, gjør at følgende dynamiske plan kan følges:
Vær svært forsiktig med store, fettrike måltider i starten av livsstilsomleggingen
Spis minst fire måltider per dag. På den måten reduseres økningen i fettsyrenivået i blodet etter måltidene.
Ha et lavt inntak av kjøtt, sjømat og alkohol inntil urinsyrenivået i blodet er klart redusert eller det er andre tegn som tyder på at risikoen for urinsyregiktanfall er redusert. Se liste under over mat som inneholder mye puriner (eller er forbundet med økt risiko for urinsyregikt)
Innta et lavglykemisk kosthold, med et ”middels” inntak av fett. Det vil si at du spiser karbohydrater som tas opp relativt tregt, og at du verken går inn for å spise lettprodukter eller, på den annen side, bruker mye tilsatt fett i kostholdet
Innta melkeprodukter som ost hver dag (det er forbundet med lavere urinsyrenivå og lavere risiko for urinsyregikt)
Innta eventuelt inntil 500 mg C-vitamin per dag (reduserer urinsyrenivået(10)) når du gjør/spiser noe som øker urinsyrenivået (for eksempel når du faster over flere dager)
Ha et kosthold med et rikt innslag av grønnsaker, krydder, nøtter og bær. Det bidrar til betennelsesdemping og antakeligvis mindre urinsyregiktplager
Matvarer du skal unngå eller spise i små mengder (maks 40 gram per gang)/en sjelden gang inntil urinsyreverdiene er redusert (til sammen per dag)
Lever fra alle dyresorter
Ørret
Tunfisk
Sardiner
Ansjos
Lammekjøtt
Ren fruktose
Sukker (sukrose)
Alkohol
Matvarer du kan spise inntil 200 gram av (til sammen per dag)
Torsk
Hummer
Oksekjøtt
Svin
Kylling/kalkun/annen fugl
Reker
(Artikkelen ble oppdatert 13.06.23)
Litteratur:
1. Stephen P Juraschek, Edgar R Miller 3rd, and Allan C Gelber, “Body Mass Index, Obesity, and Prevalent Gout in the United States in 1988-1994 and 2007-2010: Body Mass Index, Obesity, and Gout,” Arthritis Care & Research (July 6, 2012), doi:10.1002/acr.21791.
2. Naomi Schlesinger, Josephine M Norquist, and Douglas J Watson, “Serum Urate During Acute Gout,” The Journal of Rheumatology 36, no. 6 (June 2009): 1287–1289, doi:10.3899/jrheum.080938.
3. Pascal Richette and Thomas Bardin, “Purine-rich Foods: An Innocent Bystander of Gout Attacks?,” Annals of the Rheumatic Diseases 71, no. 9 (September 2012): 1435–1436, doi:10.1136/annrheumdis-2012-201838.
4. Silvina B Lotito and Balz Frei, “Consumption of Flavonoid-rich Foods and Increased Plasma Antioxidant Capacity in Humans: Cause, Consequence, or Epiphenomenon?,” Free Radical Biology & Medicine 41, no. 12 (December 15, 2006): 1727–1746, doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.04.033.
5. B N Ames et al., “Uric Acid Provides an Antioxidant Defense in Humans Against Oxidant- and Radical-caused Aging and Cancer: a Hypothesis,” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 78, no. 11 (November 1981): 6858–6862.
6. Clifford, Effect of Oral Purines on Serum and Urinary Uric. Acid of Normal, Hyperuricemic and Gouty Humans. The journal of nutrition. 428- 450. 1976
7. Lina Zgaga et al., “The Association of Dietary Intake of Purine-rich Vegetables, Sugar-sweetened Beverages and Dairy with Plasma Urate, in a Cross-sectional Study,” PloS One 7, no. 6 (2012): e38123, doi:10.1371/journal.pone.0038123.
8. Hyon K Choi et al., “Purine-rich Foods, Dairy and Protein Intake, and the Risk of Gout in Men,” The New England Journal of Medicine 350, no. 11 (March 11, 2004): 1093–1103, doi:10.1056/NEJMoa035700.
9. Richette and Bardin, “Purine-rich Foods, An Innocent Bystander of Gout Attacks?,” Annals of the Rheumatic Diseases 71, no. 9 (September 2012): 1435–1436, doi:10.1136/annrheumdis-2012-201838.”
10. Stephen P Juraschek, Edgar R Miller 3rd, and Allan C Gelber, “Effect of Oral Vitamin C Supplementation on Serum Uric Acid: a Meta-analysis of Randomized Controlled Trials,” Arthritis Care & Research 63, no. 9 (September 2011): 1295–1306, doi:10.1002/acr.20519.
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2016/01/urinsyregikt.jpg334500Inge Lindsethhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngInge Lindseth2016-01-14 15:25:112023-06-13 12:19:56Urinsyregikt – hva skal du spise?
Visste du at dersom du opplever nedstemthet, passivitet, mangel på glede og ensomhetsfølelse over lang tid, kan det være på bakgrunn av et for lavt inntak av enkelte vitaminer og mineraler.
Det underliggende problemet kan være at du har matintoleranser eller forstyrrelser i tarmfloraen, noe som kan være grunnen til at vitaminer og mineraler ikke blir tatt opp effektivt i kroppen. Det finnes måter å finne ut av om kroppen fungerer normalt eller om det finnes ubudne gjester i ditt tarmsystem.
Hvis det er mangel på den essensielle aminosyren tryptofan, forløperen til serotonin som er et signalstoff i nervesystemet, kan vi ende opp med depresjon. Men det er langt i fra hele historien. Kroppen vår er komplisert og både helse og sykdom har forskjellige lag.
Det de fleste kanskje tenker på som årsaken til depresjon er at det skjer signalstoffendringer i hjernen. Behandlingsløsningen som ofte blir valgt for pasienter med depresjoner, baserer seg på nettopp dette: anti-depressiva som har som virkningsmekansime å endre nivået av slike signalstoffer. Mange ender opp med å bruke slike medisiner i lang tid. Dette er ofte fordi det å slutte på medisinene gir depresjonsfølelse, men ikke fordi disse nødvendigvis gir pasienten bedring. Kortidsbruk av slike medisiner kan være viktig for mange, fordi man da kan bruke denne tiden til å finne ut av de underliggende årsakene.
Depresjon hos eldre
Du har kanskje selv møtt eldre mennesker som er deprimerte. Det kan ha sammenheng med utstrakt bruk av medikamenter, og dermed at leveren konstant jobber med å bryte ned og kvitte seg med biprodukter. En annen årsak kan være at de har mistet mange kjære i livet sitt. De har også ofte vanskeligheter med å ta godt vare på seg selv. Det kan skape frustrasjon og nedstemthet. Kosthold er en av de helserelaterte faktorene som har en tendens til å bli dårligere når man ikke lenger makter å ta så godt vare på seg selv. Dette kan igjen forsterke en depresjon.
Barn og ungdommer kan også bli deprimerte
Hos barn og unge kan depresjon vise seg som mangel på appetitt (noe som også kan gjelde voksne). At barn ofte nevner at de kjeder seg kan også være et tegn på depresjon. Fysiske belastninger, forstyrret tarmflora og matintoleranser, kan også påvirke psyken.
Depresjon hos unge mødre etter fødsel
Etter fødsel kan en del mødre oppleve følelse av nedstemthet. Dette kan ha fysiske årsaker, men også emosjonelle. Slike depresjoner må tas på alvor. En god emosjonell og fysisk støtte er nødvendig for at unge mødre skal takle det å bli mor på en god måte. Det er en krevende jobb for en kvinne å lære seg å omfavne morsrollen. Det innebærer en overgang fra å være en uavhengig og selvstendig kvinne, til i mye større grad å være oppofrende, uselvisk og kjærlig, og sette behovene til et annet lite menneske forran sine egne.
Uavhenging av situasjon, bør unge mødre som opplever depresjonsfølelse og tristhet, ta dette alvorlig og kontakte lege som kan vurdere situasjonen. Det er ikke alltid så enkelt som at «det bare går over av seg selv», og som nevnt kan det finnes mange underliggende årsaker til depresjon.
Andre grunner og mulige grunner til depresjon
Lange mørke vintre og lite dagslys, kan være en annen årsak til depresjon. Vinterdepresjon er fortsatt et område det er behov for å forskes mer på. Mange ulike faktorer som kjemiske reaksjoner i hjernen, ioner i luften og genetikk ser ut til å være faktorer som påvirker dette. Forskere er allikevel enige om at personer som lider av vinterdepresjon (Seasonal affective dissorder, SAD) har en ting til felles: De er spesielt sensitive for mangel på lys.
Hormonelle endringer som skjer i overgangsalderen kan være en annen årsak til depresjon. Hjerte-karsykdom og karnitinmangel har også blitt undersøkt som en mulig årsak til depresjon.
Lavt stoffskifte antas også å kunne være en av årsakene til depresjon. Dette kan man sjekkes for med en blodprøve, og mange føler seg helt bra igjen mentalt når stoffskiftet er regulert med medisiner. Mangel på b-vitaminer, jern, magnesium og kalium kan også spille en rolle for depresjon hvis slike mangler er langvarige.
Mennesker med kroniske sykdommer slik som kreft og hepatitt har lett for å lide av depresjon, blant annet på grunn av store ubalanser i vitaminer og mineraler i kroppen.
Emosjonelle grunner til depresjon
Samlivsbrudd, kjærlighetssorg, å være kronisk selvkritisk, ulykker med fysiske skader til følge/postoperativ depresjon, ha et urealistisk syn på livet, jobbe for mye, ikke vite hvordan man skal slappe av og mangel på spiritualitet og tilstedeværelse kan alle være årsaker til depresjon.
Hvordan kan du finne ut av om depresjonen er relatert til mage-tarmsystemet?
En omfattende blodprøve er et lite vindu inn i kroppen. Tester som indikerer matintoleranser gjør at vi kan få et bredere syn på hvilke utfordringer kroppen har. Imidlertid er matintoleranser ofte bare et symptom på at noe mer fundamentalt er galt i kroppen. En avføringsprøve (CSAPx2) kan avsløre om det finnes parasitter, sopp eller på andre måter er ubalanser i tarmfloraen. Slike ubalanser kan ofte behandles med spesifikke medisiner eller andre behandlinger.
Hva du kan gjøre uten å oppsøke lege
Mindfulness eller annen form for øvelser som har med å ikke la seg bli ukontrollert revet med i uendelige tankerekker og bebreidelser, men i stedet se livets utfordringer med litt avstand og komme tilbake til kroppen og det mer fundamentale i oss som ikke så lett kan beskrives med ord, kan hjelpe mot depresjon. Tidvis aktiv tilstedeværelse her og nå, uten at man gjør noe «fornuftig» gjør at man kan la framtid og fortid forsvinne for en stund. Vonde minner gir følelse av tristhet, mens gode minner kan gi følelse av mangel. Men dette er minner. Hva vi har NÅ, er det eneste som eksisterer!
Å være i naturen, luke i bedet i hagen, gå lange, raske gåturer, å puste dypt, å rydde opp i miljøet rundt deg, er alle enkle metoder som kan redusere depresjon og gjør deg mer mottakelig for å motta hjelp på andre nivåer. Å leve i et land som Norge med lange mørke vintre har ført til en erkjennelse av at vi må nyte det lyset vi kan skape innendørs. Det er fascinerende hvordan lys blir verdsatt her, og hvor koselig vinternetter kan være. Det er noe man bare kan oppleve her i nord.
I gammel persisk kultur ble ferske basilikumblader tilsatt salaten for å gi glede og takknemmelighet. Safran som ble tilsatt til risen var også noe som skulle bidra til å holde familien glad som helhet.
Ønsker deg en glad mørketid!
Referanser
1. Depression and Coronary Heart Disease. Recommendations for Screening, Referral, and Treatment: A Science Advisory From the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: Endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation. 2008 Oct 21;118(17):1768-75
2. Exacerbation of mood symptoms associated to primary and secondary carnitine deficiency: Santos-Cubiñá J et al Bol Asoc Med P R. 2013;105(3):43-4.
3. Deletion of the background potassium channel TREK-1 results in a depression-resistant phenotype. Hertaux et al. Nat Neurosci. 2006 Sep;9(9):1134-41.
4. Acetaminophen-induced acute liver failure: Results of a United States multicenter, prospective study. Larson AM, Hepatology. 2005 Dec;42(6):1364-72.
5. Subacute liver failure in obese women. Stephen H Caldwell et al. Am J Gastroenterol. 2002 Aug;97(8):2058-62.
6. The phase shift hypothesis for the circadian component of winter depression. Alfred J. Lewy et al Dialogues Clin Neurosci. 2007 Sep; 9(3): 291–300.
https://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2016/01/depresjon-pari.jpg505500Parvaneh Farid-Monfaredhttps://balderklinikken.no/wp-content/uploads/2018/09/Balderlogo.pngParvaneh Farid-Monfared2016-01-01 09:12:242019-01-31 17:21:24Fysiske årsaker til depresjon
Andre, mer spesifikke stoffer og matvarer som spiller alt fra godt dokumenterte til mulige roller ved diabetes er: